大学生理学课程人体排气系统.pptVIP

* 3. 肾小管与集合管的分泌 H+分泌 K +分泌 NH3分泌 上皮细胞将自身产生的或血液中的物质运送到小管液中，对保持体内电解质平衡与酸碱平衡具重要意义 H+分泌 主要发生在近球小管 机制是H+-Na +交换 泌H＋意义： 排酸保碱 酸化尿液 促进泌氨 K +分泌 主要在远球小管与集合管分泌，主动和被动分泌均与Na+重吸收相关 被动扩散的动力是Na+重吸收造成的电位差和K +重吸收后的浓度差 主动转运机制是K+-Na+交换，与H+分泌有竞争性抑制作用 NH3分泌 肾小管与集合管上皮细胞合成NH3，高度脂溶性直接向小管液扩散，也能取代H+形成NH4+ -Na+主动转运。在小管液中与H+结合成NH4+ ，后者与Cl-结合成NH4Cl随尿排出 分泌的H +和NH3通过该途径被排出。 泌氨意义：促进H+分泌与排酸； 保持血浆NaHCO3浓度 Penicillin clearance 第三节.尿液的浓缩与稀释urinary concentration and dilution 尿液的渗透压随体液含水量出现大幅度变化：体内缺水时尿液渗透压明显高于血浆，称为高渗尿（hypertonic urine），表示尿液被浓缩；相反体内水过多则出现低渗尿（hypotonic urine）。通常排出的多为高渗尿 肾脏对尿液的浓缩与稀释在调节机体水平衡中起重要作用 一. 水的重吸收 Reabsorption of water 尿液的浓缩或稀释是通过水重吸收作用的改变实现的，水重吸收减少1％，尿量则增加一倍 肾小管各段与集合管对水的通透性不同，大部分水在近球小管重吸收，主要依赖Na+主动转运产生的渗透压差被动重吸收 二. 尿的浓缩机制mechanisms for urinary concentration 逆流系统学说（counter-current system theory）: 逆流倍增机制（ counter-current multiplication） 逆流交换机制（ counter-current exchange） 逆流倍增机制：由近髓肾单位的髓袢形成的肾髓质渗透梯度 逆流交换机制：由髓袢伴行的直小血管保持肾髓质的高渗 髓质高渗形成的机制： 髓袢升支粗段NaCl重吸收 尿素再循环 1. 髓质渗透梯度的形成 1. 髓质渗透梯度的形成 髓袢升支粗段NaCl重吸收起重要作用 NaCl重吸收使髓袢升降支形成逆流倍增作用，越靠近内髓部渗透压越高 1. 髓质渗透梯度的形成 尿素再循环在形成髓质高渗中也起重要作用 ADH作用下，集合管水分的重吸收造成尿素浓度升高，内髓部集合管对尿素通透性大，其中尿素向组织间液扩散，再渗入升支细段，而水从降支细段渗出 2. 直小血管在保持肾髓质高渗中的作用 直小血管管壁对水与小分子可自由通过 通过升降支的逆流交换作用维持髓质渗透梯度不变 生理意义：肾髓质的溶质不被大量带走；将重吸收的水运回体循环 3. 浓缩尿或稀释尿的最后形成 尿液在远曲小管与集合管从皮质部向乳头部流动时，继续重吸收，而集合管上皮对水的通透性受ADH的调节： 缺水时，ADH分泌增加，水通透性增高，水重吸收增加，排出高渗浓缩尿；相反水分过多时ADH分泌减少，排出低渗尿 第四节.肾功能的调节functional regulation in kidneys 肾血流量的调节 肾小球滤过的调节 肾小管活动的调节 一. 肾血流量的调节regulation of blood flow in kidneys Pa 80~180mmHg，肾小球毛细血管与肾血流量相对稳定，这是肾自身调节的结果，肾血流量自身调节的机制有： 肌源学说：通过入球小动脉管壁平滑肌紧张性的改变实现 管－球反馈：通过远球小管液流量的变化影响入球小动脉舒张或出球小动脉收缩，近球小体是其结构基础 一. 肾血流量的调节regulation of blood flow in kidneys 肾血流量的神经体液调节 在剧烈运动、缺氧、PCO2升高、失血等情况下，肾血管收缩，肾血流量减少，超出肾自身调节能力，显示出神经体液调节作用 支配肾的交感神经兴奋有明显的缩血管效应，除节后纤维释放NE外，也促进肾上腺髓质分泌E/NE，导致肾血流减少；迷走神经没有明显影响 二. 肾小管活动的调节active regulation in renal tubule 神经调节：肾脏主要受交感神经支配，肾交感神经兴奋通过三方面调节泌尿活动： 入球与出球小动脉收缩，前者更明显，肾小球毛细血管血流量减少，滤过率降低 刺激近球细胞释放肾素，激活肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活动，促进肾小管对盐和水的重吸收 释放NE直接增加近球小管对NaCl和水的重吸收 体液调节：