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* 疟原虫的发育过程分两个阶段，即在人体内进行无性增殖、开始有性增殖和在蚊体内进行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史基本相同。 　　（一）疟原虫在人体内的发育增殖　疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。 　　1．红细胞外期（exoeryghrocytic stage）当受染的雌性按蚊吮吸人血时，疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环，约半小时全部侵入肝细胞，速发型子孢子即进行裂体增殖，迟发型子孢子则进入休眠状态，在肝细胞内裂体增殖的疟原虫，经过5～40天发育成熟，胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子（meroxoite）进入血流，进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭，部分侵入红细胞并在其内发育增殖，称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后，在肝细胞内增殖，释放裂殖子入血，即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发，是由于恶性疟疾子孢子无休眠期。 　　2．红细胞内期（eryghrocytic sgage）裂殖子侵入红细胞内，初期似戒指状，红色的核点，兰色环状的胞浆。称为环状体即小滋养体。环状体发育长大，胞浆可伸出不规则的伪足，以摄噬血红蛋白，此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋白分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色，称为疟色素(malarial pigment)。大滋养体继续发育，其核与原浆进行分裂，形成裂殖体(schizont)。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也不一样，成熟后裂殖子数一般间日疟为12～24个，恶性疟为18～36个，三日疟和卵形疟为6～12个。成熟的裂殖体破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常红细胞，一部分被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。 　　经过细胞内3～5次裂体增殖后，部分进入红细胞的裂殖子在红细胞内不再进行无性分裂，而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存2～3个月，此期间如被雌性按蚊吸入胃内，则在蚊体内进行有性增殖。 　　（二）疟原虫在蚊体内的发育?雌性按蚊叮咬疟疾患者，雌、雄配子体进入蚊胃内，雄配子体的核很快分裂，并由胞浆向外伸出4～8条鞭毛状细丝，碰到雌配子体即进入，雌雄结合成为圆形的合子（zygote）。合子很快变成能蠕动的合子(pokinete)。它穿过胃壁，在胃壁外弹力纤维膜下发育成囊合子，囊内核和胞浆进行孢子增殖。孢子囊成熟，内含上万个子孢子，囊破裂子孢子逸出，并进入唾液腺，待此按蚊叮人时子孢子即随唾液进入人体。 图：疟疾每年夺去100万到300万人的生命，其中非洲儿童占了绝大多数 　　疟疾仍然是给人类生命带来严重威胁的疾病，全球每年有3亿至5亿人发病。如今科学家找到了一种全新的方法来对付蚊子传播疟疾。 　　□张田勘　　　　疟疾仍然是给人类生命带来严重威胁的疾病，每年夺去100万到300万人的生命，其中90％的死亡在非洲，其中儿童又占了绝大多数。疟原虫是导致疟疾的元凶，它感染和寄生在蚊子体内，当寄生有疟原虫的蚊子叮人时，就在人群中广泛地传播疟疾。在所有虫媒传染的疾病中，它是发病率和死亡率最高的疾病。　　　　GM蚊横空出世 　　如今科学家找到了一种全新的方法来对付蚊子传播疟疾——他们利用遗传工程技术创造了一种转基因蚊(GM蚊)。 　　美国霍普金斯大学的洛雷纳(Marcelo　Lorena)等人把编码SM1肽(一种蛋白质)的基因转移到蚊子的肠腔中并表达出来，结果能让蚊子抵御伯氏疟原虫，并减少疟原虫的传播。 　　更令人兴奋的是，把同样数量的转基因蚊和非转基因蚊放入笼中，让其叮咬被疟原虫感染的小鼠。受到有疟原虫的鼠血喂养，转基因蚊到第9代时(几个月时间)数量就占据了70％的多数。这证明转基因蚊比非转基因蚊具有更强的适应性，表现为高繁殖力(产更多的卵)和低死亡率。 　　这意味着如果把转基因蚊放到野外并与野生蚊结合，能抗御疟原虫感染的转基因蚊后代就会占大多数，从而使得以后的蚊子叮咬人后也不再具有传播疟疾的能力。但是，洛雷纳谨慎地表示，转基因蚊的优势现在并没有大到足以保证完全在野外替换非转基因蚊。在野外暴露于疟原虫且有抗(疟原虫)性的蚊子比例太小，还不能成为重要的优势种群。 　　不过，这项研究提供了一种方法，可以把转基因蚊投放到疟疾流行的自然蚊群中进行尝试。这种试验可以在未来5年内在非洲的下撒哈拉地区进行。然而还需进一步的研究以证明蚊子体内的抗性基因将不会导致其他疾病具有更强的传染性。 　　转基因蚊其实是科学家早已有之的梦想。早在2002年，德国拜罗伊特大学的维默尔等人就成功地研制了一种转基因蚊，后者将疟疾传染给实验鼠的几率比普通蚊子降低了80％。但是这种蚊子在野外的生存能力太差而无法让后代占多数，因而起不到阻止疟疾传播的作用。　　　　黑名单上的DDT 　　人类对疟疾抗争的历程充满了艰难。在转基因蚊试验之前，世界各国对疟疾的预防主要