酸碱平衡紊乱 澹浅2011年本硕.pptVIP

酸碱平衡紊乱;酸碱平衡紊乱; 体液环境必须保持一定的酸碱度才 能维持正常生理功能，这一酸碱度 为 PH 7.36—7.44，人体产生的酸、 碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节， 而保持稳定。 ; 酸的来源 1、挥发酸（volatile acid) 糖、脂肪、蛋白分解产生 CO2 300-400L/天 合成H2CO3可解离出H+15mmol/天 CO2可经肺排出，呼吸性调节 2、固定酸（fixed acid) 不能形成气体从肺排出的酸 硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；β羟丁酸、乙烯酸 产H 50-100 mmol/天 经肾排出，肾性调节 3、摄入的酸性物质 食物中的酸性物质 乙酸、枸橼酸、酸性药物 ; 碱的来源 1、体内产生 谷氨酸脱氨产生的氨 2、摄入的碱性物质 蔬菜水果中含有机酸 或有机酸盐 枸橼酸盐 苹果酸+H 枸橼酸 苹果酸 Na+ K+ + HCO3 碱性盐 ;;2、非碳酸盐缓冲组; 正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合血红Pr则以HHbO2和HbO2存在，静脉血红细胞含有较多HHb，携大量CO2，到达肺泡时放出CO2，而摄O2，成为氧合血红Pr（HHbO2）。HHbO2酸性较HHb强，比HHb释放较多H+，这样就代偿了因放出CO2后的PH增加趋势。 ;反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红细胞合成H2CO3，使红细胞内PH有降低趋势，但由于组织氧分压低，HHbO2释放一个氧分子，形成酸性较弱的HHb，从而部分缓冲了H2CO3 的酸性。;（二）肺的调节作用 ;（三）肾的调节作用 ;1、碳酸氢钠重吸收;;（2）远曲小管对NaHCO3重吸收;2、磷酸盐酸化 原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管 经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一过程 是H的排泌，尿液酸化的主要途径。 ;;3、铵的形成、排泄 ;;（四）组织细胞对酸碱平衡调节 ; 四种机制共同维持酸碱平衡 作用时间、 强度上有差别： ●血液缓冲系统反应快，但时间短； ●肺调节效能大，但仅对CO2起作用； ●细胞调节缓冲能力强，但3-4小时后起作用； ●肾调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰， 但持续时间长，对保留Na+、HCO3-起重要作用;二、常用指标 ;PH正常表示：;;（二）二氧化碳分压（PCO2）;（三）二氧化碳结合力（CO2 CP）：;（四）标准碳酸氢盐（SB）：;（五）实际碳酸氢盐（AB） ;AB减少，AB SB，有CO2呼出过多—呼碱 或代偿后的代酸， 二者相等但数值均低——代酸、代偿后的呼碱 二者相等，数值均高——代碱或代偿后的呼酸 ;（六）剩余碱 ;（七）缓冲碱（BB） ;（八）阴离子间隙（AG）;● AG增加，大于16——AG增高性代谢性酸中毒 ;三、酸碱平衡紊乱类型;Na+;（1）乳酸酸中毒：休克、缺氧、贫血、心 衰、糖尿病、白血病、原发性乳酸利用障碍 （肝疾患、酒精中毒、低灌流）。 ;（2）酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒、脂肪分解增加，酮体堆积（乙酰乙酸，β-羟丁酸能解离出H+和负离子，HCO3-与之缓冲 HCO3- 下降）（AG增大型正常Cl-性酸中毒） ;（4）水杨酸中毒： 服阿斯匹林过多——酸中毒 胃炎—进食 ，酮体 ;2、AG正常型代谢性酸中毒： 血浆HCO3- 下降同时伴有Cl-浓度代偿性升 高—AG正常高氯性酸中毒;血Cl- 是因为 —消化道丢HCO3- 血浆中原尿中HCO3- 肾小管H+-Na+交换下降，Na+ 与Cl- 一起重吸收增加 —回肠、结肠分泌HCO3-、吸收Cl- —HCO3-丢失同时失液，“醛” ， NaCl在肠道重吸; l 远曲小管性酸中毒（I型），泌H+下降，尿液不能酸化，H+积蓄，HCO3- 下降（AG正常高Cl-）;（3）碳酸酐酶抑制剂应用 ;机能代谢变化：（AB、SB、BB ， BE负值 ，PH ,经呼吸代偿PaCO2 ABSB）;（2）肺的调节 H+ 、CO2 呼吸深快（颈、主体化感器 中枢 CO2排出 ，比值在20/1， PH正常—代偿性代酸） （肺代偿数分钟可出现，HCO3-降低1mmol/L，肺代偿可使PaCO2下降1.2mmHg。PH7.4下降至7.0