原发性高血压和症状性高血压.doc

原发性高血压和症状性高血压 随着对心血管危险因素重视美国心脏病学会ACC）提出了VHP这一新概念将血管疾病Vascular disease）、高血压Hypertension）和预防Prevention）三者作为一个整体来对待其涉及的范围涵盖了血管生理学、遗传学、病理生理学及多学科交叉的内容。共同切入点就是内皮功能异常心血管疾病的共同点是从危险因素发展到内皮功能紊乱再到心血管临床事件直至从而形成一条完整的心血管事件链。2005ASH）更新了高血压的定义：由多病因引起并不断进展的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构改变。 第一节 原发性高血压 原发性高血压占高血压的95%，现在比较一致的看法是将收缩压140mmHg和舒张压90mmHg作为预测高血压所导致的心血管病的最佳分界点，即“收缩压≥140mmHg及/或舒张压≥90mmHg”为公认的高血压诊断标准。 一、流行病学 1979～198029个省市自治区高血压抽样调查结果显示，15岁SBP140mmHg或DBP90mmHg7.73%；1991年则为9.41%。近年来，由于社会变革和生活方式的改变，高血压的发病率继续呈上升趋势。据2002年卫生部组织的全国居民2718岁及以上居民高血压患病率为18.8%30.2%，治疗率为24.7%有6.1%BMI，Kg/m2）为19～24≥24Kg/m2为超重、≥28Kg/m2为肥胖。我国24万成BMI≥24Kg/m2者患高血压、糖尿病的危险分别是BMI正常者的3～42～3BMI≥28Kg/m2者中90%以上2007年中国血脂异常防治指南将BMI≥25Kg/m2作MS）的判断标准之一，腹型肥胖定义为腰围男性90cm85cm。 1.2 饮酒 按每周至少饮酒1次为计算，我国中年男性人群的饮酒率约30%～66%2%～7%4年内高血压发生危险增加40%12～18g～8g120～139mmHg120mmHg者的1.6倍，140～159mmHg 者为2.3160mmHg者为2.8 mmHg，可使发生终末期肾病（ESRD）的危险减少1/4。 二、原发性高血压的发病机制～α-adducin、对阿米洛利敏感的上皮钠通道等）与高血压有关，但它们在高血压发病中的确切作用尚不十分清楚。 （二）血液动力学改变 影响动脉血压的主要因素是心排血量和外周血管阻力，故凡能直接或间接增加心排血量或外周阻力的因素都能导致动脉血压的升高，动脉血压持续增高必然加剧心脏和动脉壁的负荷，出现心肌肥厚、血管平滑肌增生等一系列改变，从而形成恶性循环加剧病情。 （三）肾钠潴留 钠潴留使细胞外液量增加，引起心排血量增高。细胞内高钠使动脉管壁对血液中某些缩血管物质敏感性增加及血管平滑肌对钙离子的通透性增加。正常人可通过压力-利钠机制在血压升高时通过肾排钠、排水增加以维持血压的平衡，但本病患者在血压上升时不能排出体内多余的钠和水分，致使血压持续上升。许多神经内分泌激素的变化可引起肾性钠水潴留，如肾脏排钠激素（前列腺素、肾髓质素）分泌减少，肾外排钠激素（内源性洋地黄样因子、心房肽）分泌异常，或者潴钠激素（18-羟脱氧皮质酮、醛固酮）释放增多等。 （四）交感神经系统活性增加 交感神经系统过度激活是导致原发性高血压患者血压升高的重要机制之一，表现为中枢交感活性输出增加、心脏及肾脏的去甲肾上腺素释放增加、肌肉交感神经张力增加、神经末梢对去甲肾上腺素的再摄取减少等。交感神经系统激活：①首先通过增加肾血管阻力，促进肾素释放，后者进一步激活肾素-血管紧张素系统；②促进抗利尿激素分泌；③使血管壁的张力和对钠的通透性增加；④产生对心脏的正性变时、变力作用导致心输出量增加。 （五）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 肾素主要由肾小球入球动脉的球旁细胞分泌。释入静脉血中的肾素将肝脏产生的血管紧张素原水解为血管紧张素I，再经肺循环中的血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化为血管紧张素II（Ang II）RAAS的主要效应物质，与Ang II受体（AT1）结合后通过如下机制参与高血压的发生并维持：①直接收缩小动脉，使外周阻力增加；②通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加；③刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加。Ang II还可以通过糜酶chymase）等非ACE途经合成。心、脑、肾、动脉等多种器官和组织也可以局部合成Ang II，称为组织RAAS。组织RAAS引起的心脏、血管结构和功能的改变，在高血压的发生和维持中起着更大的作用。 （六）细胞膜离子转运异常 遗传性或获得性细胞膜离子转运异常，包括钠 泵活性降低、钠-钾离子协同转运缺陷、细胞膜通透性增强、钙泵活性降低，导致细胞内钙离子增多，血管平滑肌兴奋-收缩偶联增强，使得血管收缩反应性增强及平滑肌细胞增生、肥大，血管阻力增