病理学第一二节细胞和组织的适应和损伤.pptVIP

第一章 细胞组织适应和损伤 细胞、组织对各种有害因子的刺激做出的非损伤性应答称为适应。 萎缩 肥大 增生 化生 细胞、组织不能耐受有害因子的刺激时则致细胞损伤 reversible degeneration injury irreversible necrosis 第一节 适应 adaptation 一、 萎缩 atrophy 指发育正常的组织和器官的体积缩小，常细胞减少 原因与分类 1、生理性萎缩 2、病理性萎缩 ①营养不良性；②压迫性；③废用性；④神经性；⑤内分泌性。 病理变化 肉眼观：器官体积缩小、重量减轻、呈褐色、质韧，多保持外形。 镜下观：实质细胞数目减少，体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。 结局：萎缩是可恢复的，发展下去细胞消失。萎缩的器官功能下降。 二、肥大 hypertroph 指细胞、组织或器官体积增大。主为细胞体积增大，常伴细胞增生。 1.代偿性肥大：工作负荷增 加所致。 2.内分泌性肥大：激素所 致。 两种肥大均可见于生理性及病理性 肥大可致组织或器官体积增大、重量增加、功能增强；细胞内细胞器增多，合成功能旺盛 三、增生 hyperplasia 增生指实质细胞数目的增多而引起的组织或器官的体积增大。也常伴发细胞肥大。可分为： 1、生理性增生 2、病理性增生 主要为内分泌功能紊乱所致： 四、化生 metaplasia 指一种分化成熟的细胞组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟组织的过程。 是具有多项分化潜能的细胞向另一方向分化所致，与调控分化的基因重新编程有关。而且只能在同源性细胞之间进行。 类型：上皮组织 ；间叶组织 1.epithelial metaplasia 主要为鳞状上皮和肠上皮化生。常见支气管、胃、胆囊、膀胱等。 2.mesenchymal metp 包括结缔组织化生为软骨组织、骨组织或脂肪组织。 第二节 细胞组织的损伤 一、原因及发生机理 1.缺氧 最重要和最常见。使线粒体氧化磷酸化受阻，ATP减少，钠-钾、钙泵失活；活性氧升高，使脂质 蛋白 核酸氧化损伤；游离钙升高，使磷脂酶、核酸酶活性升高，降解磷脂、蛋白及核酸 2.物理因素 机械、高温、低温、辐射等。导致细胞结构破坏。 3、化学因素 毒物及药物：抑制酶的活性，降低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。 4、生物因素 细菌、病毒、寄生虫等，通过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结构等。 5、免疫因素 通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。 6、遗传变异 由射线、化学、病毒等致的基因突变或染色体畸变而发生的结构、功能和代谢的异常 二、形态学变化morphologic change （一）变性degenerationg（亚致死性损伤 sublethal injury） 表现为细胞内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质的异常增多。 常伴功能下降。 1. 水变性（cellular swelling） 病因及发生机理： 感染、中毒、缺氧。ATP减少，细胞膜钠泵失活。钠、水内流 肉眼观： 体积增大、边缘钝圆、色淡、混浊；切面实质隆起，间质凹陷。 光镜： 细胞肿胀，胞浆淡染，含均一淡红染颗粒，进一步发展为气球样变。电镜：内质网呈囊泡状。 常见部位：心、肝、 肾等实质器官。 意义：病变器官功能下降。 2 脂肪变 fatty change 细胞浆内甘油三脂（中性脂肪）的蓄积。 原因及机理： （1）脂肪酸氧化障碍 缺氧、中毒等致。 （2）甘油三脂合成过多 酗酒使a-磷酸甘油增多。糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。 （3）载脂蛋白合成障碍 磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。 肉眼：体积增大，色淡黄，切面油腻感。。 镜下：胞浆内出现脂滴，HE染色呈空泡状，核可挤向一侧。苏丹Ⅲ染色呈桔红色。锇酸染色呈黑色。 3.玻璃样变性（Hyline change） 指细胞内、血管壁、组织间质出现均质状的嗜伊红物质。 (1)结缔组织玻璃样变性（Connective tissue） 肉眼：灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。 镜下：胶原纤维增粗、融合成索状、或片状，半透明红染均质状 （2）血管壁玻璃样变性（