老年恶性室性心律失常及药物治疗.pptVIP

老年恶性室性心律失常的药物治疗 卢才义，王士雯 解放军总医院老年心血管病研究所 恶性室性心律失常的界定 室律 ≥230bpm QRS形态 Mutiform 稳定性 Accelerated 血流动力学状况 Unstable 常见病因 冠心病，尤其合并有心肌梗死时发生率明 显上升。 各种类型心肌病， 尤其合并有心功能不全 时，目前在我国由此引发的恶性心律失常超过了心肌梗死。 电解质紊乱 无器质性心脏病证据 危险分层（一） 1. 器质性心脏病伴左心功能不全，EF0.35 2. MI、心室晚电位（＋），Holter提示持续性或非持续性VT 3. 电生理检查时早搏刺激很容易诱发持续性或非持续性VT，普鲁卡因胺无效。 4. 无器质性心脏病，心电图正常，但可记录到与昏厥有关的VT/VF。 5. LQT或Brugada综合症者，只要有部分心电图上记录到特征性的改变就有意义。 危险分层（二） 室速的临床类型（一） 根据形态结合持续时间分为4类： 单形持续性 ，单形非持续性， 多形持续性 ，多形非持续性 。 根据机制结合病因分类： 器质性心脏病室速，多为折返所致, VT 也多为单形性。多发生于：急性心肌缺血、药物、电解质紊乱、通道疾病等所引起的VT，机制较为复杂，有自律性增加、触发活动、 特殊折返等机制所致 ，VT多为多 形性，在临床上区分起来比较困难。 室速的临床类型（二） 根据危险程度分类： 良性VT，一部分没有器质性心脏病证据，表现为室早或非持续性VT，没有预后意义，另一部分有器质性心脏病，有独立的预后意义，多见于冠心病和心肌病。 恶性VT，能引起血流动力学障碍或晕厥，多有器质性心脏病，可以是单形性也可以是多形性的，不稳定，频率逐渐加速恶化为室性扑动或颤动。 药物的分类和作用机制（一） I 类 直接的膜作用，阻止内向快钠内流（INa），根据其与同道蛋白结合、解离的动力学分不同为： IA 类 抑制动作电位0相上升速率（Vmax），延缓传导和 复极。包括奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺。 IB 类 对正常组织的Vmax无影响，但可抑制异常纤维 Vmax缩短复极时间。包括利多卡因、美西律、苯妥英钠。 IC 类 显著抑制Vmax，显著减缓传导，对复极影响小。 包括心律平、氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪。 药物的分类和作用机制（二） II 类 β受体阻滞剂。阻断交感神经的β受体，如美托洛尔等。 III 类 钾通道阻滞剂。延长动作电位时程，延长复极和不应期。胺碘酮、索他洛尔、依波利特、多非利特、Azimilide等。 Ⅳ 类 钙通道阻滞剂。维拉帕米、地尔硫卓等。 药物治疗策略 1.根据非侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要是抑制动态心电图中PVC。 2.根据侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要抑制程控电刺激诱发的VT。 3.经验性应用β受体阻滞剂。 4.经验性应用胺碘酮。 稳定VT的治疗原则（一） 血流动力学稳定VT的治疗-药物选择 血流动力学不稳定VT/VF治疗 治疗原则 立即电击终止，VT 同步直流电复律 VF 非同步除颤 无脉搏VT或心脏骤停VF 连续电击3次 恶性室性心律失常的治疗（一） 1.近年来大规模的临床试验（AVID、CIDS、CASH、MADIT、MUSTT）证实ICD可以显著降低总死亡率，治疗恶性心律失常，预防心源性猝死的效果明显优于抗心律失常药物，是恶性心律失常患者的首选治疗方法。药物治疗用于没有经济条件或不接受ICD治疗的患者，或与ICD合用减少发作次数或是发作的频率减慢而利于抗心动过速起搏终止 。最常用的药物是胺碘酮和索它洛尔。 2.药物治疗首选胺碘酮，负荷量一般为7克，维持量200-300mg/d，体重较大者须根据疗效适当增加负荷量或维持量，减量不宜过早或过快，否则容易复发，服药半年后开始减量比较合适，每2-3个月减一次。 恶性室性心律失常的治疗（二） 3.毒副作用 肺和甲状腺定期检查，胸片和甲功检查至少1次/半年。T3改变或肺间质病变是立即停药指征。单纯T4或TSH改变不一定需马上停药，严密观察。 4.次选药物：索他洛尔。心功能正常患者可选，一般用量160-320mg/d，分两次。QT间期超过0.5S或用药前的25%时是停药指征，否则易引起TdP。