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P16基因甲基化及淋巴细胞浆细胞肿瘤发生发展 　【摘要】 基因启动子区CpG岛甲基化常导致基因沉默。P16基因是一定位于9p21的多种肿瘤抑制基因，通过pl6INK4Acyclin D1-PRb通路维持机体细胞的有序增殖。P16基因甲基化在淋巴瘤、急性淋巴细胞性白血病、多发性骨髓瘤等多种淋巴细胞浆细胞肿瘤中被检测到，并与疾病的发生、 发展 存在一定关系， 应用 甲基化抑制因子或砷剂去甲基化 治疗 ，恢复基因功能可望成为血液恶性肿瘤治疗的一种新手段。本文就P16基因甲基化机制及P16基因甲基化与淋巴细胞浆细胞肿瘤（淋巴瘤、急性和慢性淋巴细胞白血病、多发性骨髓病）的关系作一综述。 论文代写 【关键词】 淋巴瘤 论文代写 Methylation of P16 Gene with Pathogenesis of Lymphocytic and Plasmacytic Malignancies ——Review Abstract Methylation of CpG islands in the promoters induces gene silencing. The multiple tumor suppressor gene P16, located at chromosome 9p21, regulating normal proliferation of cells with a functional unit constituting of p16, cyclin D1 and pRb together. Methylation of P16 gene has been detected in several lymphocytic and plasmacytic malignancies such as lymphoma, acute lymphocytic leukemia and multiple myeloma and shows relationships with the pathogenesis of these diseases. Application of demethylation agents or arsenical to refresh the gene functions will be expected to be a new treatment for hemopoietic malignancies. In this article, methylation mechanism of P16 gene and relationship of P16 gene methylation with lymphocytic and plasmacytic malignancies, such as lymphoma, acute and chronic lymphocytic leukemia and multiple myeloma were reviewed. Key words P16 gene; lymphoma; multiple myeloma; methylation; plasmacytic malignancy 毕业论文 P16基因又称INK4A ，是一克隆和定位于9p21的多种肿瘤抑制基因(multiple tumor suppressor gene， MTS1)，基因产物P16蛋白属细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂(cyclindependent kinase inhibitor， CDKI）家族，在细胞增殖周期调控中发挥重要作用。近年来 研究 发现，P16基因甲基化与人类多种肿瘤，如结肠癌、乳腺癌、神经胶质瘤及白血病淋巴瘤等关系密切，现就P16基因甲基化与人类淋巴细胞浆细胞肿瘤的发生发展作一综述。 毕业论文 P16基因概述 基因P16（INK4A）首先由Kamb等于1994年在290余种肿瘤细胞系染色体9p21上被发现。该基因全长8.5 kb，包括3个外显子E1、E2、E3，共同编码相对分子量16 kD的蛋白质即P16蛋白。 野生型P16蛋白含148个氨基酸，调控细胞生长的结构基础为4个回钩状重叠序列，该结构域结合于周期蛋白依赖激酶（cyclindependent kinase CDK）上远离周期蛋白D（cyclin D）的位点，与cyclin D竞争结合CDK4／CDK6 或与cyclin D／CDK4／CDK6复合物结合，抑制复合物的形成或其活性，并进一步阻止视网膜母细胞瘤易感基因产物PRb的磷酸化，使后者与转录因子E2F结合，抑制转录，细胞停滞于G1期，以维持机体细胞的有序增殖，由p16INK4