急性胰腺炎肝功能损伤临床意义分析.doc

急性胰腺炎肝功能损伤临床意义分析 　　【摘要】 目的 探讨急性胰腺炎出现肝功能损伤的临床意义。方法 回顾性分析150例急性胰腺炎患者的临床资料， 按照有无肝功能损伤分为肝损伤组(64例)和无肝损伤组(86例)， 观察并比较两组患者发病原因、并发症和预后结局。结果 肝损伤组发病原因中胆源性胰腺炎的比例明显高于无肝损伤组， 差异有统计学意义(Plt;0.05)， 而暴饮暴食、高脂血症和其他原因导致的胰腺炎差异无统计学意义(Pgt;0.05)。肝损伤组胰性脑病的发生率明显高于无肝损伤组， 差异具有统计学意义(Plt;0.05)， 而两组间肾功能受损、呼吸功能受损、胰腺假性囊肿和死亡例数比较差异无统计学意义(Pgt;0.05)。结论 胆源性胰腺炎更易出现肝功能损伤， 一旦并发肝损伤将会增加胰性脑病的发生率。 　　【关键词】 急性胰腺炎;肝功能损伤;并发症;临床意义 　　急性胰腺炎是由于多种因素导致胰酶被激活而引起胰腺组织自身消化， 继之出现胰腺水肿、出血， 临床上常表现为腹痛、腹胀、恶心及呕吐等症状[1]。研究证实急性胰腺炎常引起机体的炎症反应， 产生大量促炎因子和抗炎因子， 如白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-alpha;(TNF-alpha;)和高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)等， 这些细胞因子形成瀑布式反应， 作用于胰腺及其他脏器， 导致全身炎症反应综合征(SIRS)甚至多器官功能障碍(MODS)的发生[2]。肝脏是最早且最容易受到损伤的器官之一， 研究显示约有80%的急性胰腺炎合并肝功能损伤， 而一旦病发肝损伤将会加重患者的病情， 并且影响预后[3]。本研究旨在探讨急性胰腺炎出现肝功能损伤的临床意义， 为临床上选择合适的治疗方案提供依据。现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1. 1 一般资料 选取2010年1月～2014年8月在本院接受治疗的150例急性胰腺炎患者作为研究对象， 所有患者均符合《美国胃肠病学会急性胰腺炎临床处理指南(2013版)》[4]中对急性胰腺炎的诊断标准：①与急性胰腺炎相一致的腹部症状和体征， 如上腹部压痛、反跳痛、肌紧张、肠鸣音减弱甚至消失等， 体征如上腹部包块， 甚至可见胁肋部瘀斑(Grey-Turner征)和脐周瘀斑(Cullen征);②血清淀粉酶和(或)脂肪酶超过正常上限3倍以上;③腹部增强CT、超声及腹腔穿刺结果支持急性胰腺炎诊断。全部患者按照有无肝功能损伤分为肝损伤组(64例)和无肝损伤组(86例)。肝损伤组男42例， 女22例;年龄18～64岁， 平均年龄(41.5plusmn;8.1)岁;体重42～85 kg， 平均体重(66.4plusmn;5.2)kg。无肝损伤组男54例， 女32例;年龄20～67岁， 平均年龄(42.4plusmn;8.3)岁;体重45～84 kg， 平均体重(67.2plusmn;5.5)kg。两组患者性别、年龄和体重等一般资料比较差异无统计学意义(Pgt;0.05)， 具有可比性。 　　1. 2 治疗方法 所有患者均给予急性胰腺炎常规治疗， 包括禁食禁水、胃肠减压、大黄灌肠、补液、抗自由基、抑制胰酶分泌、预防感染和营养支持等治疗， 并根据具体情况给予对症治疗。 　　1. 3 肝损伤的判断标准 血清谷丙转氨酶(GPT)ge;54 U/L和(或)谷草转氨酶(GOT)ge;45 U/L， 伴或不伴血清总胆红素(TBIL)ge;17.1 mu;mol/L和(或)直接胆红素(DBIL)ge;4.0 mu;mol/L， 排除其他类型的肝脏疾病所致的肝损伤。 　　1. 4 观察指标 比较两组患者发病原因、并发症和预后结局的差异。 　　1. 5 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数plusmn;标准差( x-plusmn;s)表示， 采用t检验;计数资料采用chi;2检验。Plt;0.05表示差异具有统计学意义。 　　2 结果 　　2. 1 两组患者发病原因比较 肝损伤组胆源性胰腺炎导致的胰腺炎明显高于无肝损伤组， 差异有统计学意义(Plt;0.05)， 而暴饮暴食、高脂血症和其他原因导致的胰腺炎两组比较差异无统计学意义(Pgt;0.05)。见表1。 　　2. 2 两组患者并发症与预后比较 肝损伤组胰性脑病的发生率明显高于无肝损伤组， 差异具有统计学意义(Plt;0.05);而两组间肾功能受损、呼吸功能受损、胰腺假性囊肿和死亡例数比较差异无统计学意义(Pgt;0.05)。见表2。 　　3 讨论 　　急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎极易出现多器官功能障碍， 其中肝脏是最容易受到损伤的器官之一， 其发生机制主要与胰腺炎引发的全身性炎症反应有关， 其他如胰腺坏死后释放多种酶类物质通过门静脉系统会流入肝脏组织损伤肝