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糖尿病性黄斑水肿探究进展 　【摘要】 　　糖尿病性黄斑水肿是视力受损的主要原因之一。其发病机理推测是视网膜内、外屏障的破坏以及细胞因子的作用。激光治疗仍然是目前最广泛使用的治疗方法,临床上一直探索其更有效的治疗方法,玻璃体腔注射糖皮质激素、碳酸酐酶抑制剂的应用等治疗措施目前被广泛采用,需进一步观察研究。 【关键词】 糖尿病性黄斑水肿　光凝固术　曲安奈德 　　Study advances of diabetic macular edema Abstract Diabetic macular edema is the major aetiology for visual acuity. Their pathogenesis maybe is the interior or external shield destruction and cytokine role. Laser therapy is the generally practical treatment approached yet. People never abandon searching for the further effective therapia in clinical. The therapeutic measure such as glucocorticosteroid inject into the vitreous cavity and the use of carbonic anhydrase inhibitor has widespreadly used, which need to investigate further more. · KEYWORDS: diabetic macular edema; photocoagulation; triamcinolone acetonide; review literature 　　0引言 随着传染性眼病的明显减少、人均寿命的延长和饮食结构的变化,我国及世界范围内糖尿病及其眼部并发症日益增多,预计在未来数年内,糖尿病性黄斑水肿(DME)会是视力受损的主要原因[1]。因此需要对糖尿病性黄斑水肿的研究特别是其治疗进展有正确的认识。 1流行病学 比较权威的报道表明[2]：糖尿病黄斑水肿的发生率在青年型糖尿病(1型)人群中为82%,在成年型糖尿病(2型)人群中胰岛素治疗者与非胰岛素治疗者的发病率分别为84%和29%。黄斑水肿发生率与血糖控制水平有关,与患者糖尿病视网膜病变的严重程度也有关,视网膜病变越重,发生率越高。 2发病机制 尽管多种的机制被提出,但是其确切的病理生理机制还不是很清楚。(1)血-视网膜屏障破坏学说：该学说认为视网膜或玻璃体因子产生的紧密连接中的角蛋白被破坏,毛细血管内皮细胞、色素上皮细胞的经内皮血管转运功能失常,改变了视网膜血管的渗透性,从而导致水、电解质的消极渗漏和视网膜的增厚。(2)组织水肿(Starling理论)学说:在糖尿病状态下视网膜组织缺氧,视网膜血管周细胞发生凋亡,血管发生自身调节性扩张。毛细血管血压难以维持稳定,血液成分渗出,组织水肿。(3)细胞因子表达学说：血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达增强,通过破坏细胞间紧密连接和细胞吞饮作用导致血管内皮细胞增殖和血管渗漏。白介素-6(IL-6)表达增强，IL-6为多功能的炎症细胞因子,所诱导的炎症反应通常伴有血-眼屏障和血-视网膜屏障的破坏。ICAM和CD18表达降低,减少白细胞与内皮细胞间的黏附增加,使DR早期的内皮损害增多。环加氧酶-2(cox-2)和肿瘤坏死因子α（TNF-a）的表达增强,激活白细胞表面的整合素黏附分子,诱导白细胞与内皮细胞间的黏附以及糖尿病性血管病变的进展。CD105和血管紧张素Ⅱ的过分表达,有研究报道二因子表达可诱导糖尿病性黄斑水肿[3]。 3诊断 3.1临床诊断 糖尿病性黄斑水肿是指视网膜增厚累及黄斑中心1PD范围。(1)临床显著性黄斑水肿(CSME)是具备以下情况一项或一项以上：黄斑中心500μm范围内有视网膜增厚,黄斑中心500μm范围内有硬性渗出伴有邻近视网膜增厚,至少1PD面积的视网膜增厚,部分位于黄斑中心1PD范围内。(2)弥漫性糖尿病黄斑水肿是指两个或两个以上PD面积的视网膜增厚,并累及黄斑中心无血管区。 3.2影像学诊断 有多种检查可以对黄斑水肿做出诊断,包括眼底血管荧光造影、多焦视网膜电流图等,但以上检查均不能对水肿的程度给予定量分析。光学相干断层扫描(OCT)的出现为黄斑疾病的形态学检查提供了活体检测的方法,能够观察视网膜各层并进行定量测量。OCT可以准确的显示和预测DME的变化。最新研究显示OCT和多焦视网膜电流图的联合使用,可以对DME的判定和评估提