纳洛酮联合尼可刹米治疗肺性脑病临床疗效观察.docVIP

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纳洛酮联合尼可刹米治疗肺性脑病临床疗效观察

纳洛酮联合尼可刹米治疗肺性脑病临床疗效观察  摘 要:目的:观察纳洛酮联合尼可刹米治疗呼吸衰竭并发肺性脑病的临床疗效。方法:将肺性脑病患者随机分为治疗组25例,对照组21例。治疗组给予纳洛酮2.4 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注(0.4 mg/h),同时每隔1~2 h应用尼可刹米0.375 g入壶;对照组单用尼可刹米治疗。结果:治疗组在症状、体征、血气分析的改善方面优于对照组(P<0.05)。结论:纳洛酮联合尼可刹米治疗肺性脑病明显优于单用尼可刹米,且安全、有效,值得推广。 毕业论文 关键词:纳洛酮;尼可刹米;肺性脑病 肺性脑病是由于呼吸衰竭发展到严重阶段,机体严重缺氧及二氧化碳潴留所引起中枢神经系统障碍为主要表现临床综合征,其发生率在30%左右,病死率达40%左右。此病造成的死亡率及带给家庭和社会的负担不断增加[1]。2009年1月~2011年1月应用纳洛酮联合尼可刹米治疗肺性脑病25例,取得显著疗效,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料:46例均为2009年1月~2011年1月我科确诊并住院的肺性脑病患者,符合2002年慢性阻塞性肺疾病指南及1980年全国第三次肺源性心脏病专业会议修定的肺性脑病诊断标准[2]。其中男29例,女17例,年龄45~88岁,平均69岁,病程10~30年。均有不同程度的神志异常,包括嗜睡、烦躁、昏迷等。随机分为治疗组25例,对照组21例。两组患者年龄、性别、病情、病程及心肺功能等差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。 1.2 治疗方法:两组均给予低流量吸氧、抗感染、解痉、平喘、祛痰等基础治疗,两组均未使用呼吸机。治疗组给予纳洛酮2.4 mg加入生理盐水100 ml静脉滴注(0.4 mg/h),同时每隔1~2 h应用尼可刹米0.375 g入壶;对照组则单独同时每隔1~2 h给予尼可刹米0.375 g入壶,3 d为1个疗程。合并高血压、糖尿病、肺源性心脏病者给予对症治疗。 1.3 观察指标:观察两组治疗前后的症状、体征、神志恢复,治疗前后动脉血气分析。 1.4 疗效判断标准:显效:喘息症状明显改善,意识完全清醒,心率、呼吸频率好转,血气分析基本恢复正常;有效:喘息症状有所好转,意识明显改善,血气分析有所改善,但未恢复到缓解期水平;无效:喘息及意识障碍均无改善,病情加重或死亡,血气分析无改善或恶化。 1.5 统计学分析:两组计数资料比较采用χ2检验,计量资料采用配对t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 治疗效果比较:治疗组25例,显效15例(60%),有效8例(32%),无效2例(8%),总有效率为92%;对照组21例,显效8例(38.1%),有效7例(33.3%),无效6例(28.6%),总有效率为71.4%。两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。 表1 治疗后两组患者疗效比较[例(%)] 毕业论文 组别 例数 显效 有效 毕业论文 无效 总有效率(%) 治疗组 毕业论文 25 毕业论文 15(60) 8(32) 毕业论文 2(8) 92 对照组 21 论文代写 8(38.1) 7(33.3) 6(28.6) 71.4 2.2 两组治疗后3 d复查动脉血气分析的比较:PaO2,PaCO2,pH值,两组治疗后均较治疗前明显改善,且治疗组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),见表2。 表2 治疗后3 d两组患者动脉血气分析指标比较() 化验指标 毕业论文 治疗组 对照组 论文代写 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 pH值 7.25±0.05 7.346±0.04 7.21±0.07 7.306±0.05 毕业论文 PaO2 56.1±3.05 77.2±4.17 57.0±3.22 67.3±3.46 毕业论文 PaCO2 92.0±6.75 7 2.0±1.09 91.0±8.05 82.0±3.05 3 讨论 肺性脑病是各种原因导致缺氧和二氧化碳潴留而引起的的神经精神障碍,它刺激垂体释放β-内啡肽,导使内源性阿片肽增多,而引起一系列病理生理反应。纳洛酮是阿片受体拮抗剂,它与阿片受体的亲和力比β-内啡肽强,可以有效地拮抗和逆转β-内啡肽所介导的各种效应,兴奋呼吸中枢神经,增强呼吸中枢对CO2的敏感性,解除呼吸抑制,改善缺氧和二氧化碳潴留,逆转脑缺氧所致的神经精神障碍,解除呼吸麻醉,促进患者神志恢复,对于谵妄、烦躁不安的患者有镇静作

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