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呼吸衰竭 梅河口市新华医院 呼吸衰竭— 定义(definition) 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。称呼吸衰竭(简称呼衰)。 明确诊断有赖于血气分析。 诊断呼衰的血气标准： 在海平面、静息状态、吸入一个大气压空气、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（8KPa) 或伴有二氧化碳分压) PaCO2﹥50mmHg(6.65KPa 呼吸衰竭的病因 1.呼吸道阻塞性病变 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 呼吸衰竭的分类 一、按病程分类 急性：呼吸功能原来正常，由突发原因引起的通气或换气功能损害，在几小时或几天内迅速发生呼吸衰竭表现，机体失代偿很快发生，如溺水、电击、药物中毒、吸入毒气、ARDS（最常见）。 慢性：COPD等慢性呼吸系统疾病，呼吸功能的损害逐渐加重，机体有一定代偿能力，在感染等条件下出现严重缺O2及CO2潴留的表现，失代偿性慢性呼衰 二、病理生理改变及发生机理 主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留 发生机制： 1 肺泡通气不足 2 弥散障碍 3 通气/血流（V/Q)比例失调 4 氧耗量增加 5 肺内动-静脉解剖分流增加 （一） 肺泡通气不足 指单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症。可用以下两公式说明： PAO2＝0.863×VCO2/VA CO2产量(VCO2 )是常数, 肺泡通气量( VA)与肺泡CO2分压( PAO2 )呈反比关系。 当VA下降，导致PaCO2升高后，必然引起相应的PaO2 下降以下公式可说明： 注：PAO2 —— 肺泡气氧分压 FiO2 —— 吸入气氧浓 PB —— 大气压 PH2O —— 水蒸气压 R —— 呼吸交换比率 肺泡通气不足发生机理 （二）弥散障碍 - 主要影响氧的交换 弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s) （三）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 正常肺泡通气 4升/min 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可获得最大换气效率 COPD—肺气肿 V/Q失调机理 V/Q失调主要影响O2 、无CO2 原因 1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线. （四）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 分流量大时，高浓度吸氧治疗仍无效（ARDS） 实际上是通气血流比例失调的特例 （五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一 缺氧 加重 总结：各型呼衰的主要病理生理学基础 Ⅰ型呼衰 V/Q比例失调(主要) 右 左肺内分流（ARDS） 弥散障碍 Ⅱ型呼衰 有效肺泡通气不足(主要) V/Q比例失调 缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响 对中枢神经的影响 对心脏.循环的影响 对呼吸的影响 对肝肾和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响 （一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 早期—轻度缺O2 及CO2潴留 脑血管扩张、血流量 —中枢兴奋 晚期—重度缺O2及CO2潴留并酸中毒 1)脑血管N麻痹、血管内皮损伤-血管通透性 脑间质水肿-颅内高压-血管受压缺血缺O2 、脑疝形成 (2)红细胞ATP生成 - Na+-K+泵障碍 - 细胞内Na+、H2O -脑细胞水肿 (3)抑制性神经递质(? 氨基丁酸)生成 - 神经功能紊乱 缺O2 PaO260mmHg--注意力不集中、智力和视力轻度减退 PaO240-50mmHg--头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 PaO230mmHg -- 神智丧失;昏迷 PaO220mmHg--不可逆转的脑细胞损伤 CO2潴留 轻度-皮层下刺激加强、中枢兴