心肌损伤测试板-文说明书(Triage Cardic Panel-Chinese User Manual).pdfVIP

产品编号 # 97000HS 应用目的 Triage®心肌测试板利用荧光免疫方法, 定量测定EDTA抗凝的全血或 血浆中的 CK-MB , Myo (肌红蛋白)和cTnI。此试验目的是用于心梗或心 肌损伤的诊断。 测试版概况说明 在许多病例中，诊断胸痛的患者为AMI（急性心肌梗塞）是十分困难 的。世界卫生组织提出：要诊断胸痛的患者为AMI ，须强调以下三点标准 （为区别非心脏疾病引起的胸痛）：1) 病史及体检；2) 心电图(ECG)变 化；3) 相关MI的血清蛋白酶改变 至少具备以上其中两点, 才能确切诊断 AMI。 体检往往不能把AMI与其他心脏异常区分开来。心电图用于诊断AMI 非常 有效，但它有局限性，其诊断率只有50%。AMI心电图典型变化是病理性Q 波形成，ST段改变（升高或降低）。ECG必须与体检、临床病史联合起来 才能作出诊断。真性AMI病人的ECG开始时也有可能是正常的。 当AMI 的其他指征显示阴性或可疑时，血中蛋白标志物的测定对于AMI的 诊断具有十分重要的作用。用于MI的诊断的标志物包括：CK（肌酸激酶）； CK-MB (肌酸激酶同工酶)；LDH (乳酸脱氢酶)，更具特异性的 LDH-1和 LDH-2；Myo (肌红蛋白)；CK同工酶CK-MB与CK-MM；cTn的复合物，即cTnI 、 cTnT。 AMI患者，由于心肌缺血导致细胞坏死，心肌蛋白标志物释放入血，浓度 最高且最易溶解的蛋白质最先释放入血，如 Myo；心梗时心肌细胞中的结 构蛋白和线粒体蛋白较晚释放，如CK-MB、肌钙蛋白复合体，包括cTnI。 Myoglobin (Myo) Myo是一种存在于肌细胞胞浆中的可溶的血红蛋白，分子量大约是 17,000道尔顿。由于其体积相对较小，浓度较高且存在于细胞浆中，当细 胞坏死或损伤时，Myo比其他心肌标志物更早释放入血，其血中浓度在最 初的2小时内超出正常水平；症状发生后的6-8小时达到高峰；组织损伤后 的20-36小时内恢复到正常浓度水平。Myo存在于所有类型的肌细胞中。因 此，血中出现Myo 不一定与心肌损伤有关。各种肌细胞的损伤都可以导致 血中Myo浓度升高，包括：外伤、局部缺血、外科手术、训练及各种各样 器质性的肌肉疾病。鉴于此，在胸痛的最初几小时内Myo对于排除MI具有 最大的价值。由于其浓度在血中升高迅速，持续时间不长，所有Myo仅局 限在组织损伤的最初2-30小时内。然而，如果已知病人的病史，测定Myo 就特别有效了。 Creatine Kinase MB (CK-MB) CK-MB是心肌细胞浆中浓度很高的蛋白酶, 分子量为82,000道尔顿。 CK 的同工酶经常被用于诊断AMI 。CK-MB的血中浓度在AMI发生后的最初 4-8小时内超过正常水平，在 12-24小时内达到最高峰，大约3天左右恢复 到正常浓度。和Myo一样，CK-MB 并不是特异存在于心肌细胞中的，其血 浓度升高可能是急、慢性肌肉损伤的结果，包括：外伤、强体能训练等。 然而， AMI 的诊断在很大程度上依赖于CK-MB 的血中浓度。 Cardiac Troponin I(cTnI) 心肌纤维中的收缩性蛋白质已渐渐被做为急性心肌梗塞或心肌损伤 的标志物，它们包括两种收缩调节复合物的特异性蛋白cTnI和cTnT， 这两种蛋白质是从心肌分离出来的独特的氨基酸链，所以可产生特异抗 体。心肌细胞中的cTnI的氨基末端有31个氨基酸残基，不存在于骨骼肌中 的两种同型TnI 中，因此，用免疫法测定cTnI 可用于诊断AMI。cTnI 的 血中浓度在AMI发生后的4-8小时升高，心肌损伤后的12-16小时达到峰值， 5-9天保持高值。cTnI浓度增高主要由MI引起的，但也可能是少量心肌细 胞损伤的结果，包括：不稳