病理学-心血管系统疾病 (2).pptVIP

高血压（Hypertension） 高血压是以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征。以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，病程漫长 原发性高血压（Primary hypertension） 继发性高血压（Secondary hypertension） 高血压分为： 良性高血压 恶性高血压 高血压 血压水平的定义和分类（WHO/ISH） 分 类 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 ﹤120 ﹤80 正常血压 ﹤130 ﹤85 正常高值 130~139 85~89 一级高血压（轻度） 140~159 90~99 二级高血压（中度） 160~179 100~109 三级高血压（重度） ≥180 ≥110  遗传和基因因素 饮食因素 社会心理因素 神经内分泌因素 体力活动 病因和发病机制 遗传因素和环境因素相互作用的结果，遗传因素是内因，起决定性作用；环境是外因，是诱发疾病的危险因子 危险因素 高血压 发病机制: 遗传机制 促高血压产生的机制 涉及神经、内分泌及代谢等多种系统 血管重构机制 按病变的发展可分为三期： 机能紊乱期：全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。临床表现血压波动性升高 动脉病变期： 内脏病变期 ： 高血压--良性高血压 良性高血压又称为缓进性高血压，病程长，进展缓慢 细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变 肌型小动脉硬化：内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大 大动脉硬化：主动脉及其主要分支，无病变或并发动脉粥样硬化 动脉病变期 高血压--良性高血压 高血压--良性高血压 动脉病变期 肾入球小动脉玻璃样变性 脾中央动脉玻璃样变性  内脏病变期--心脏（高血压性心脏病 ） 肉眼：心脏重量增加，可达400g左右，左心室壁增厚，达1.5cm-2.0cm 。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大 高血压--良性高血压 高血压之心脏  内脏病变期--心脏（高血压性心脏病 ） 镜下：心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染 高血压--良性高血压 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭 心肌细胞肥大：心肌细胞变粗，核圆形或椭圆形 内脏病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾） 高血压--良性高血压 肉眼：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状 原发性颗粒性固缩肾 内脏病变期--肾脏（原发性颗粒性固缩肾） 肾入球小动脉玻变，肌型 小动脉硬化 部分肾小球因缺血发生纤维 化和玻璃样变，所属肾小管 萎缩、消失 残存肾小球出现代偿性肥 大，所属肾小管代偿性扩张 间质内结缔组织增生及淋巴 细胞浸润 高血压--良性高血压 镜下： 细动脉性肾硬化 高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致血压骤升，引起 以中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病。脑部病变可有脑水肿 ，或伴有点状出血 脑软化：脑软化灶通常为多数而且较小，称微梗死灶 脑出血：是高血压最严重的并发症。多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑干。出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死组织和凝血块 内脏病变期--脑 高血压--良性高血压 又称急进性高血压，多见于青壮年，病变发展快，较早即可出现肾功能衰竭 血压显著升高，常超过230/130mmHg 特征性的病变是： 坏死性细动脉炎（血管纤维素样坏死） 增生性小动脉硬化（血管同心圆和洋葱皮样）  主要累及肾 高血压--恶性高血压 风 湿 病 风湿病（Rheumatism） 风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应-自身免疫性炎性疾病。主要侵犯结缔组织和血管，以形成风湿小体为其病理特征 病因：风湿病的发生与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关 发病机理：多种学说，先多倾向于抗原抗体交叉反应学说。C抗原--与结缔组织的糖蛋白发生交叉反应，M蛋白--与心脏、关节等发生交叉反应 变质渗出期：病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。此期约持续一个月 增生期或肉芽肿期：特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体。此期约2~3个月 纤维化期或愈合期：此期约持续2~3个月 风湿病 基本病理变化 风湿性心内膜炎 病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见 病变瓣膜表面闭锁缘心房面，形成疣状赘生物。赘生物特点：粟粒大小，灰白色，