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《病理学》第七版消化系统疾病 111111111第八章 消化系统疾病 食管的炎症。狭窄与扩张 食管的炎症 食管狭窄、扩张与责门迟缓不能 胃炎 消化性溃疡病 阑尾炎 非特异性肠炎 局限性肠炎 慢性溃疡性结肠炎 急性出血性坏死性肠炎 病毒性肝炎 酒精性肝病 肝硬化 门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 第八章消化系统疾病 肝代谢性疾病与循环障碍 肝代谢性疾病 肝血循环障碍 胆囊炎与胆石症 胆囊炎 胆石症 胰腺炎 急性胰腺炎 慢性胰腺炎 消化系统常见肿瘤 食管癌 胃癌 大肠癌 原发性肝癌 胰腺癌 消化系统包括消化管和消化腺。消化管是由口腔、食管、胃、肠及肛门组成的连续的管 道系 统。消化腺包括涎腺、肝、胰及消化管的黏膜腺体等。司消化、吸收、排泄、解毒以及 内分泌等 功能。 消化系统是体内易于发生疾病的部位，胃炎、消化性溃疡病、肠炎、肝炎、肝硬化等是 临床上 最常见的疾病。在危害国人最严重的十大恶性肿瘤消化系统中就占据四种：食管癌、胃 癌、肝癌和 大肠癌。外科急腹症中的阑尾炎、胆囊炎、胆石症、急性胰腺炎、肠梗阻等也是临床上 的多发病。 一、食管的炎症 第一节 食管的炎症、狭窄与扩张 (一)急性食管炎 1．单纯性卡他性炎常因食入刺激性强的或高温食物引起。 2．化脓性炎 多继发于食管憩室食物潴留、腐败及感染，或形成脓肿，或沿食管壁扩 散造成蜂窝织炎，进而可继发纵隔炎、胸膜炎与脓胸。 3．坏死性食管炎强酸、强碱等化学腐蚀剂可造成食管黏膜坏死及溃疡形成．愈合 后可引起瘢痕狭窄。此外，还可由某些传染病如猩红热、白喉等，炎症病变波及食管黏 膜所致。 167 168 疠理学。趣ijoiiiI (二)慢性食管炎 单纯性慢性食管炎常由长期摄入刺激性食物、重度吸烟、食管狭窄致食物潴留与慢性 瘀血等引起。病理变化常呈现食管上皮局限性增生与不全角化，还可形成黏膜白斑。 1．反流性食管炎(regtJrgitarlt esopt~agitis) 又称胃食管反流性疾病(gastI ‘oesophageal reflux disease-，GERD)，是由于胃液反流至食管，引起食管下部黏膜慢性炎性改变。 临床 上有反胃、烧心、疼痛和吞咽困难，也可有呕血、黑便。但临床症状的严重程度与食管 炎 的组织学改变程度并不一定一致。 病因与发病机制 因功能性或器质性疾病导致胃内容物逆流入食管下段，食管黏膜损 伤而引起的炎症．因此本质上属于化学性因素引起的食管炎。 病理变化 大体上或胃镜观察大多仅见局部黏膜充血，重度损害表现为明显的充血。 早期病变镜下表现为上皮增生及中性粒 细胞和嗜酸性粒细胞浸润，有时伴有局灶上皮坏 死。可以进展为浅表性溃疡；炎症扩散到食管壁，可以发生环状纤维化伴有狭窄形成。 在 长期慢性炎症的病例可形成Barrett 食管。 2．Barrett 食管食管下端括约肌水平以上的一段远端食管，出现胃黏膜柱状上皮化 生，内镜检查可见该段食管正常苍白的鳞状上皮黏膜变成橙红色，黏膜区充血、水肿呈 斑 块状突起，有时伴有糜烂，甚至形成深溃疡，于食管与胃交界的齿状线数厘米以上所取 黏 膜为单层柱状上皮时，可诊断为Barrett 食管。该处可发生溃疡或癌变(Barrett 食管腺 癌)。 病因及发病机制 胃食管反流是Barrett 食管的主要原因。：Barrett：食管黏膜上皮癌 变的 机制尚不清楚，但已证明在这些上皮中已有分子遗传学的改变，包括p53基因的突变 和过 度表达。有迹象表明Bar ·rett 食管的发生具有遗传倾向。 病理变化 大体上Bai-rett 食管黏膜区可见橘红色、天鹅绒样不规则形病变，在灰白 色正常食管黏膜的背景上呈补丁状、岛状或环状。可继发有糜烂、溃疡、食管狭窄和裂 孔疝。 光镜下，Ba,．rett 食管黏膜由类似胃黏膜或小肠黏膜的上皮细胞和腺体所构成。’Barrett 黏膜的柱状上皮细胞兼有鳞状上皮和柱状上皮细胞的超微结构和细胞化学特征。腺体排 列 紊乱．常有腺体扩张、萎缩和程度不同的纤维化及炎症细胞浸润，局部黏膜肌层常增厚。 Barrett 食管的主要合并症与反流性食炎一样，即消化性溃疡、狭窄、出血，还可发生 非典型增生和腺癌。 二、食管狭窄、扩张与贲门迟缓不能 (一)食管狭窄 食管狭窄(esop}lageM sterIOSI’S)可分先天性与后天性两种。在狭窄部位的上方常伴 有 食管的扩张和肥厚。 后天性狭窄常见原因：食管黏膜上皮因炎症