病理学 第七章-呼吸系统疾病01.pptVIP

病因及发病机理 病因： 主要为肺炎链球菌（3型毒力最强）。 少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色 葡萄球 菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。 诱因： 受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下 降。 肺炎球菌 肺泡 过敏反应 浆液 渗出物 毛细血管扩张通透性 临近肺泡 一个肺段或整个大叶 纤维素性 渗出物 （2）病理变化 多累及一侧肺，左下叶多。 肺泡的纤维素性炎， 引起肺实变。 分期 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期 充血水肿期 起病：1-2天 大体： 肺体积增大，颜色暗红。 挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡腔内充满淡红染水肿液 水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。 临床病理联系 发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音 红色肝样变期（实变早期） 起病3-4天，实变迅速扩大。 大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。 切面细颗粒状突起。 肺膜充血。有纤维素披覆。 镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血。 肺泡腔内充满浆液，大量红细胞和纤维素。 中性粒细胞和巨噬细胞少。 大量纤维素相连成网 相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。 临床病理联系 中毒症状重 咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检出率高。 肺实变体征、 呼吸困难、紫绀， 胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。 X线大叶性或段性密度增高阴影。 灰色肝样变期（实变晚期） 起病5-6天。 大体： 病变肺叶仍肿大，但充血消退。 颜色灰白，质实如肝。 切面：干燥，颗粒状突起。 镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄甚至闭锁 肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。 红细胞崩解。 临床： 实变体征明显。缺氧状况改善。 粘液脓痰。痰涂片不易找到细菌。 1、部位：散布于两肺，尤以两肺下叶和背侧多见。 2、肉眼观： a、两肺下叶表面与切面，散在灰黄色实变 病灶，小不等，直径多在0.5-1cm左右。 b、融合性支气管肺炎。 c、一般不累及胸膜。 镜下 ①支气管内化脓性炎； ②周围肺组织化脓性炎； ③邻近肺泡的代偿性肺气肿。 小叶性肺炎 临床与病理联系 1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。 2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。 3.细湿罗音——肺泡内渗出物。 4.X线——散在灶状阴影。 Severe acute respiratory syndrome, SARS 概念： 新近由WHO命名的以呼吸道传播为主的急性传染病 Microscopic characteristic Hyaline membrane 病理变化 1.早期，病变在大中型支气管，包括： （1）呼吸道粘液-纤毛排送系统受损，粘膜上皮变性、坏死脱落。再生上皮杯状细胞增多，并发生鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。 2.晚期 管壁厚，腔狭窄，腔闭塞； 细支气管炎及周围炎 小细支气管炎 临床病理联系 咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。 肺背底部干、湿性罗音。 双肺哮鸣音（喘息型）。 阻塞性通气障碍 第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低。 呼吸困难。 全腺泡型肺气肿 肺大泡 病理变化： 硅结节形成 肺弥漫性纤维化 1. 硅结节： 境界清楚，3~5mm，灰白色，质硬。 晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞 细胞性结节 纤维性结节 玻璃变 病灶融合 2 . 肺组织弥漫纤维化  晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。 病变分期： Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。＜3mm Ⅱ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。 ＜1cm Ⅲ期：硅结节密集融合成团块＞2cm ，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化； 肺硬、直立、沙砾感、沉水 并发症： 1.肺结核：III期并