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病因及发病机理 病因: 主要为肺炎链球菌(3型毒力最强)。 少见的病原菌:肺炎杆菌、金黄色 葡萄球 菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。 诱因: 受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下 降。 肺炎球菌 肺泡 过敏反应 浆液 渗出物 毛细血管扩张通透性 临近肺泡 一个肺段或整个大叶 纤维素性 渗出物 (2)病理变化 多累及一侧肺,左下叶多。 肺泡的纤维素性炎, 引起肺实变。 分期 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期 充血水肿期 起病:1-2天 大体: 肺体积增大,颜色暗红。 挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。 镜下: 肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡腔内充满淡红染水肿液 水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。 临床病理联系 发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音 红色肝样变期(实变早期) 起病3-4天,实变迅速扩大。 大体: 肺体积增大,颜色暗红,质实如肝。 切面细颗粒状突起。 肺膜充血。有纤维素披覆。 镜下 肺泡壁毛细血管扩张充血。 肺泡腔内充满浆液,大量红细胞和纤维素。 中性粒细胞和巨噬细胞少。 大量纤维素相连成网 相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。 临床病理联系 中毒症状重 咳铁锈色痰,痰中见心衰细胞,细菌检出率高。 肺实变体征、 呼吸困难、紫绀, 胸痛,随呼吸加重、胸膜摩擦音。 X线大叶性或段性密度增高阴影。 灰色肝样变期(实变晚期) 起病5-6天。 大体: 病变肺叶仍肿大,但充血消退。 颜色灰白,质实如肝。 切面:干燥,颗粒状突起。 镜下: 肺泡壁毛细血管受压、变窄甚至闭锁 肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。 红细胞崩解。 临床: 实变体征明显。缺氧状况改善。 粘液脓痰。痰涂片不易找到细菌。 1、部位:散布于两肺,尤以两肺下叶和背侧多见。 2、肉眼观: a、两肺下叶表面与切面,散在灰黄色实变 病灶,小不等,直径多在0.5-1cm左右。 b、融合性支气管肺炎。 c、一般不累及胸膜。 镜下 ①支气管内化脓性炎; ②周围肺组织化脓性炎; ③邻近肺泡的代偿性肺气肿。 小叶性肺炎 临床与病理联系 1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。 2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。 3.细湿罗音——肺泡内渗出物。 4.X线——散在灶状阴影。 Severe acute respiratory syndrome, SARS 概念: 新近由WHO命名的以呼吸道传播为主的急性传染病 Microscopic characteristic Hyaline membrane 病理变化 1.早期,病变在大中型支气管,包括: (1)呼吸道粘液-纤毛排送系统受损,粘膜上皮变性、坏死脱落。再生上皮杯状细胞增多,并发生鳞状化生。 (2)粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛;浆液腺粘液腺化生。 2.晚期 管壁厚,腔狭窄,腔闭塞; 细支气管炎及周围炎 小细支气管炎 临床病理联系 咳嗽、咳痰,白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。 肺背底部干、湿性罗音。 双肺哮鸣音(喘息型)。 阻塞性通气障碍 第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低。 呼吸困难。 全腺泡型肺气肿 肺大泡 病理变化: 硅结节形成 肺弥漫性纤维化 1. 硅结节: 境界清楚,3~5mm,灰白色,质硬。 晚期可融合成巨大团块状,硅肺空洞 细胞性结节 纤维性结节 玻璃变 病灶融合 2 . 肺组织弥漫纤维化 晚期,肺内广泛性纤维化、玻变,伴胸膜纤维化增厚。 病变分期: Ⅰ期:肺门LN,结节分布在中下肺叶。<3mm Ⅱ期:弥漫于全肺,中下肺叶为主,范围不超过全肺的1/3。 <1cm Ⅲ期:硅结节密集融合成团块>2cm ,可有空洞;肺门LN蛋壳钙化; 肺硬、直立、沙砾感、沉水 并发症: 1.肺结核:III期并
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