大叶性肺炎与小叶肺炎的区别.ppt

复 习;;1.世界人口1/3感染结核菌，每年新发 病900万人，300万人死于结核，成为 单一病原菌造成死亡人数最多的传染 病（AIDS，耐药菌株）。 2.我国受感染人数4亿（2000年），患 者200万，居世界第二（印度）。 3.1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态” ， 1998年重申遏制结核病刻不容缓。 ;1、病因： 结核杆菌：人、牛二型，抗酸染色（+） 呈红色。;①　脂质-主要为糖脂： 索状因子：影响细胞呼吸，抑制白细胞游走， 肉芽肿形成。 蜡质D：＋菌体蛋白→→超敏反应→→干酪样坏死 脂质→→趋化单核巨噬细胞→→结核结节； 保护菌不易被消化。 ;以上因素： (1) 取决感染的菌量,毒力和机体的反应性. (2)变态反应和免疫反应同时并相伴出现. 免疫反应 变态反应 免疫/变态原 多糖和核糖核酸复合物 菌体蛋白和蜡质D 作用 杀菌 组织损伤 引起病变 结核结节 干酪样坏死 受不同的T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子调控。; 机体状态 结核杆菌 病变 ———————— ———— 病理特征 免疫力 超敏反应 菌量 毒力 渗出为主 低 较强 多 强 浆液性或浆液 纤维素性炎 增生为主 较强 较弱 少 较低 结核结节 坏死为主 低 强 多 强 干酪样坏死;（一）.以渗出为主的病变;（二）以增生为主的病变;;类上皮细胞:多角形、胞浆丰富、境界不清连 接成片。核呈8字形、肾形、鞋 板状、圆形、卵圆形、染色淡， 空泡状。;一个来源；三个步骤。;Ⅲ. langhans巨细胞形成;（三）以坏死为主的病变;镜下观：红染无结构的颗粒状物.;四、结核病的转归 1.转向愈合 （1）吸收消散：(吸收好转期);（2）纤维化、纤维包裹及钙化: （硬结钙化期）;（2）溶解播散： （溶解播散期） 自然管道→空洞 淋巴道→淋巴结肿大 血道→全身结核; 二、肺结核病 (一)原发性肺结核病 (Primary Pulmonary tuberculosis);原发综合征（Ⅰ（Primary complex） （特征性病变）;原发综合征;常无明显的症状、体征， 结核菌素试验（+）， X-ray：哑铃状阴影。 少数倦怠，食欲减退，潮热，盗汗。 ;发展和结局：;肺门淋巴结结核;③ 血道 播散:;急性肺粟粒性结核病;（二）继发性肺结核病 （secondary tuberculosis of lung）; 早期病变，多在肺尖下2-4cm处，右肺较多，境界清楚，直径0.5-1cm。病变以增生为主，坏死＋纤维包裹。; X-ray： 肺尖部单个或多个境界清楚的阴影。;出现结核中毒症状（低热、盗汗、乏力、食欲不振）及咳嗽、咯血。 X-ray：边缘模糊的云絮状阴影。 痰检： 结核菌（+）;如及早发现，合理治疗→硬结钙化期 　　　　↓ 　　吸收好转期 如免疫力低或未及时治疗 　　↓ 浸润进展期→急性空洞（薄壁） 　　　　　　　　↓ 　　　　　　溶解播散期 　　　　　　　　↓ 干酪样肺炎Ⅶ、自发性气胸、结核性脓 气胸、慢性纤维空洞型肺结核（Ⅷ） ;3. 慢性纤维空洞型肺结核(Ⅷ)： 成人常见类型，继发性肺结核的晚期类型， 多由浸润型发展而来。 病变：1）肺内厚壁空洞形成分三层： 内层为干酪样坏死 中层为结核肉芽组织 外层为纤维结缔组织。 2）双肺多发病灶 3）肺纤维化-硬化性肺结核（Ⅸ）; 发热、盗汗、咳嗽、咯血、呼吸困难或气短。肺内空洞与支气管相通，又称开放性肺结核，结核病的重要传染源。 X线： 上中肺野一个或多个厚壁空洞互相重叠呈蜂窝状。;;4.干酪性肺炎(Ⅶ)： 临床起病急，病情重，病死率高， 又称“百日痨” “奔马痨” 机体免疫力低，并对结核菌超敏反应 过高。 由浸润型肺结核恶化进展而来，或由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。 分小叶性和大叶