急诊科护理查房中毒.pptVIP

护理查房目标 护理查房拟解决的问题 一、概念 毒物分类 按 来 源 和 用 途 病 因 急诊科常见的中毒 (二).毒物的体内过程 毒物进入人体的途径 消化道 毒物的吸收 呼吸道 皮肤黏膜 1、经呼吸道吸收 烟、粉尘、雾、蒸气、气体的形态，如一氧化碳、硫化氢、砷化氢等。 肺部吸收速度是胃吸入速度的20倍左右，仅次于静脉注射的吸收速度 2、经消化道吸收 常见有有机磷农药、毒蕈、乙醇、河豚鱼、安眠药等。 3、经皮肤粘膜吸收 一般吸收少而慢。 常见于以下情况： 脂溶性毒质:如笨胺、 有机磷农药 毒物的代谢 毒物的排出 吸收：呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径。 局部刺激、腐蚀作用 强酸、强碱 三、病情评估 （一）病史 （二）临床表现 三、病情评估 （三）毒物送检 （四）预测严重度 中 毒 救治原则 一）立即终止接触毒物 1、吸入性中毒的急救 转移到通风处，保持气道通畅，呼吸新鲜空气，及早吸氧。 2、接触性中毒的急救 去除被污染的衣物，大量冲洗 二）清除尚未吸收的毒物食入性中毒为例 ①催吐 口服毒物的病人，只要神志清醒，没有催吐的禁忌证，均应做催吐处理。 禁忌： a.昏迷 b.惊厥 c.服用腐蚀性食物 d.食管胃底静脉曲张 e.严重心脏病 f. 休克 ②洗胃 一般在服毒6小时内洗胃效果最好，但服毒6h以上仍需洗胃。 洗胃的禁忌证： 1) 惊厥未控制者不宜插胃管 2）服用强酸腐蚀剂者 3）原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者 洗胃液的选择 ③导泻 三）促进已吸收的毒物排出 四)特殊解毒剂的应用 对症治疗 急救护理 紧急抢救生命、维持生命征平稳 一 般 护 理 普及防毒知识 急性一氧化碳中毒Carbon Monoxide 病历摘要 　　患者 刘双桃 女 50岁，主因头晕约半小时于2012.11-30 5：35分就诊半小时前患者睡醒后，自觉头晕、全身乏力，屋内生有煤火，询问患者昨晚还一切正常，同屋人也有头晕感。 既往体健，无高血压，肝肾疾病、糖尿病、心脏病史。 查体：36.40C P110次/分 R 20次/分 BP 110/80mmHg　神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm　对光反射灵敏，颈软无抵抗，甲状腺（-）心肺（-）腹平软，肝脾肋下未触及 实验室检查：Hb l35g/L，WBC 6.82×10 9g/L coHb弱阳性 治疗：1）面罩吸氧8升/分 2）高压氧治疗 3）静脉给药，输入能量合剂 复习 学习了CO的性质 CO与CO2的 物理性质 比较表 一 氧 化 碳 中 毒 一氧化碳中毒发病机制 1.阻碍O2的传递和释放 CO 2.抑制细胞呼吸 CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能； CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。 3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。 脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。 ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。 脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。 脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。 病史 急性中毒的表现 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” 再次出现下列临床表现 救治原则 一 氧 化 碳 中 毒 现场急救 防治脑水肿 治疗感染控制高热 一 氧 化 碳 中 毒 防治并发症及后发症 总 结 1、一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职业中毒 。 2、中毒机理是一氧化碳与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用。 3、临床表现主要为缺氧 ，依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分轻中重三型 。 总结 4、不可忽略迟发脑病。 5、诊断要点 ：有发生中毒的环境和条件加上实室检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。 6、治疗决策 ：改善组织缺氧，保护重要器官 ，防治脑水肿 ，对症治疗，高压氧治疗。  一氧化碳中毒的四个认识误区 误区1——煤气中毒了，用冷水泼一下脸就会醒 练习: （1）物理性质 无色、