新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-IschemicEncephalopathy,教材.pptVIP

产时窒息和缺氧缺血性损害 新生儿窒息?新生儿产时窒息 新生儿缺氧缺血性脑病-HIE HIBD, HI/MODS 其中最重要损害: 新生儿缺氧缺血性脑损伤-HIBD,HIBI 产时窒息和HIBI临床流行病学资料 产时窒息发生率:活产儿中6-10% HIBD发生率: 窒息儿和宫内窘迫儿中60-70% 发生时间: 宫内(出生前): 90% HI/MODS发生率:70-90% 死亡率: 产时窒息/HIBD为新生儿死亡的1/3 HIE的诊断—临床表现 1.?胎儿宫内窒息史，严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎心＜100次，持续5分钟以上；和/或羊水III度污染) 2.??出生时有重度窒息:（Apgar评分1分钟≤ 3分; 至5分钟时仍≤ 5分；或出生时脐动脉血气pH ≤ 7.00 ； 3、出生后24 小时内出现神经系统表现； 4、排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤和颅内出血等引 起的抽搐，以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的神经系统疾患。 同时具备以上4条者可确诊，第4条暂时不能确定者作为 拟诊病例。 HIE的诊断—脑电图 在生后1周内检查 脑电图异常程度与临床分度基本一致 脑电图异常表现： 脑电活动延迟 (落后于实际胎龄)， 背景活动异常 (以低电压和爆发抑制为主) 振幅整合脑电图 (aEEG) HIE的诊断—影象学检查 头颅B超 可在HIE病程早期 (72小时内) 开始检查 有利于了解脑水肿、基底神经节丘脑损伤 和脑动脉梗死等病理改变 CT 生后4-7天为宜 MRI 对HIE病变性质与程度评价方面优于CT HIBI的诊断: 影象学表现 HIBI的诊断影象学表现 丘脑基底节损伤 HIBI的诊断: 影象学表现 HIBI的诊断: 影象学表现 HIBI的诊断: 影象学表现 HIBI的诊断: 影象学表现 HIBI的诊断: 影象学表现 HIBI的诊断: 影象学表现 点状脑实质出血 HIE的分度 轻度　 兴奋，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常， 呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好 中度　 抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱， 出现惊厥。症状持续7～10天以上，可能有后遗症 重度　 昏迷状态，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现 呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症 新生儿缺氧缺血性脑病 诊断 影像：头颅CT，分四级① 正常② 斑点状，局部密度降低，分布在2个脑叶③ 弥漫状 2个以上区域密度降低④ 全脑 * * 新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE ) Introduction HIE or HIBD? The relation with asphyxia How and when it happens Clinical diagnosis Advances in treating it 定义  由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病 对病生机制的认识和病名的延革: 病因  所有引起窒息的原因均可导致本病 1、母亲因素 2、胎盘、脐带异常 3、分娩用药 4、产程延长 5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病 新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制一．脑血流（CBF）改变  正常足月儿CBF50－60ml/min/100g， CBF恒定；若CBF＜20ml/min /100g  脑损害  新生儿缺氧缺血性脑病 二．脑代谢改变 * 缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸， ATP产生不足 * ATP减少，Na+、Ca2+ 泵功能减弱， Na+、 Ca2+内流  * 血流再灌注时产生氧自由基 * 兴奋性氨基酸在CSF增多，Na＋、Ca2＋内， 阻断线粒体氧化磷酸化 新生儿缺氧缺血性脑病 三．神经病理学改变  足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死  早产儿：脑室周围及脑室内出血 白质病变 新生儿缺氧缺血性脑病 临床表现  临床分为：  轻度： 24h内症状最明显