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金果榄防治消化性溃疡机制探究
金果榄防治消化性溃疡机制探究
作者:王刚 涂自良 陈黎 袁胜浩 杨光义
【摘要】 目的研究金果榄对消化性溃疡的作用机制。方法采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型, 测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量及胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化。结果胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2的水平,降低溃疡指数,与模型组相比有显著性差异。结论金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关。
【关键词】 金果榄 胃溃疡 超氧化物歧化酶 丙二醛 前列腺素E2
金果榄是《中国药典》收载的具有地区特色的中药材,含盐酸巴马汀、盐酸药根碱等生物碱类活性成分。具有清热解毒,利咽止痛之功效。主治咽喉肿痛、痈疽疔毒、泄泻、痢疾、脘腹热痛等[1]。金果榄具有多方面生理活性和药理作用,本实验观察其对大鼠胃溃疡血清SOD,MDA及胃黏膜PGE2,SOD,MDA含量的影响来探讨其作用机理,现报道如下。
1 材料与仪器
1.1 动物Wistar大鼠,200~220 g,3月龄, 雌雄兼用,郧阳医学院动物实验中心提供,动物许可证号:SYXK(鄂)2005-0031。
1.2 药物金果榄购自湖北天宁中药材公司, 经陈吉炎老师鉴定为原为金果Tinospora-capillips Gagnep的干燥块根。取金果榄加水煎煮3 次, 合并煎液, 过滤, 滤液浓缩至每毫升相当于原生药2.5 g; 斯达舒胶囊,修正制药有限公司出品,批号070621。
1.3 试剂与仪器超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)试剂盒和PGE2 (前列腺素E2) 放免试剂盒,由武汉博士德生物工程有限公司提供。10%水合氯醛(十堰市太和医药药学部制剂室提供)。游标卡尺(0~125 mm,精度 0.02 mm,成都量刀具总厂生产)。
2 方法
2.1 动物分组大鼠随机分成假手术组、模型组、金果榄治疗组、斯达舒组, 每组10只。
2.2 给药方法金果榄治疗组灌服含生药20 g·kg-1 的金果榄煎剂, 斯达舒组灌胃剂量30 g·kg-1,其余各组均灌服等量纯化水,连续用药7 d。
2.3 动物造模及标本制作末次给药后各组动物分别禁食水24 h,按改良Okabe法[2],将动物禁食48 h, 10%水合氯醛麻醉后,固定于手术台上,剃腹毛、消毒、铺巾,于剑突下腹中线稍左分层切开腹壁约118 cm将胃引出,在胃前壁浆膜面窦体交界处同一部位(避开血管) ,用浸有100%冰醋酸直径为5 mm的圆形滤纸接触2次,每次30 s后还纳胃体逐层缝合切口,涂上一层稀释的火棉胶,保护切口。假手术组作同样处理但不接触冰醋酸。术后将动物分笼饲养,禁食禁水,并防止吞食粪便。24 h后拆线开腹,腹主动脉取血,分离血清,检测血清SOD及MDA含量;结扎贲门,摘除全胃,用滤纸擦净血迹,沿胃大弯剪开胃壁,取溃疡边缘的胃黏膜,用冰生理盐水制成1%的匀浆,测定胃黏膜内源性PGE2,SOD,MDA含量;将全胃置于1%的福尔马林溶液中固定10分钟,然后平展于玻璃板上,在胃前部黏膜面观察溃疡发生情况,按下述评分标准评定溃疡指数并计算溃疡抑制百分率。溃疡指数:溃疡长度指溃疡的最大直径, 溃疡长度大于1 mm,每1 mm为1分;宽度为与直径垂直的最宽距离,宽度大于1 mm,按溃疡点计算,每点0.5分。每只动物的累计总分即为该动物的溃疡指数;溃疡抑制率(%)=(模型组溃疡指数均值-实验组溃疡指数均值/模型组溃疡指数均值)×100%。
3 结果
3.1 各组大鼠胃溃疡指数和溃疡抑制率的比较结果见表1。
表1 各组溃疡指数及溃疡抑制率比较(略)
与模型组比较,△P<0.05;n=10
3.2 对胃溃疡大鼠血清SOD及MDA的影响测定结果比较见表2,结果可见,模型组大鼠血清SOD活力明显降低,MDA含量明显升高。金果榄及斯达舒组大鼠血清SOD活力明显较模型组升高。
表2 对胃溃疡大鼠血清SOD及MDA的影响(略)
与模型组比较, △P<0.05;n=10
3.3 对胃溃疡大鼠胃黏膜SOD及MDA的影响表3结果可见,模型组大鼠胃黏膜SOD活力明显降低,MDA含量明显升高。金果榄及斯达舒组大鼠胃黏膜SOD活力明显升高,MDA含量明显降低。
表3 对胃溃疡大鼠胃黏膜SOD及MDA的影响(略)
与模型组比较, △P<0.05;n=10
3.4 对胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2的影响表4结果可见,模型组大鼠胃黏膜PGE2含量明显降低, 金果榄及斯达舒组大鼠胃黏膜PGE2含量
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