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颅脑创伤病人在ICU救治 　颅脑创伤占全身创伤发生率第二位，但致死率和致残率却位居第一位，成为儿童和中青年人群最主要的死亡原因。美国每年发生颅脑损伤的人占总人口的2％，颅脑创伤已成为青年人伤残和死亡的首要原因。在中国，每年有大约60万颅脑创伤病人，其中死亡约10万人。随着中国国民经济和道路交通等快速发展，我国颅脑损伤的发生率也逐年上升，已成为我国严重的公共卫生问题。 如何降低颅脑损伤患者的死亡率和残废率，提高患者生存质量，已成为医学诸学科共同关心的问题。随着对颅脑创伤发病机制的认识不断深入, 临床治疗药物不断增加，治疗方法的改进, 监测条件和护理水平的提高, 颅脑创伤病人救治水平已有明显提高。 一、颅脑创伤病人的病理生理变化特点 1．血脑屏障机能障碍 血脑屏障主要是由毛细血管内皮细胞、基膜及神经胶质细胞的突起共同构成的具有防御功能的结构，使大脑有用的营养物质和代谢产物可以自由通过，外界有害物质进人大脑。颅脑损伤时，血脑屏障受损，功能障碍，使血浆大分子物质能够由血管腔内通透到脑细胞间隙。 既往研究认为，脑损伤后血脑屏障损害在伤后6小时始出现，伤后24小时才明显。新近研究发现，伤后30分钟已有5nm胶体金透过血脑屏障，至伤后6小时，血脑屏障通透性已达高峰，此时各种大小（5、10和15nm）胶体金微粒可通过血脑屏障，证明血脑屏障破坏可能是直接导致创伤性脑水肿脑损伤的最早和最重要的因素。 2．脑微循环障碍 颅脑损伤可引起血管反应性降低，血管自动调节紊乱（血管麻痹或过度灌注）和血液流变学改变，导致静力压增高，压力平衡紊乱，出现脑微循环障碍，脑水肿。 脑血管反应性降低是指其对CO2的收缩反应能力低下。研究表明，脑损伤24小时后血管平滑肌松弛，不论动脉血CO2分压增高或降低，脑血管均呈扩张状态。近年临床和实验研究均证实，严重脑损伤后数小时内，脑血流量下降，随后脑血流量增加，至伤后24小时达高峰。目前认为微血管自动调节紊乱，是由于脑损伤时脑组织缺血缺氧，大量单胺类神经递质释放、钙超载等，导致微血管过度收缩、痉挛、脑微循环灌注减少，甚至出现“无再灌注现象”，加重受伤脑组织缺血和水肿。广泛的脑血管麻痹和脑血流过度灌注与损伤局部脑微循环血栓形成，血管痉挛所致的“无再灌注现象”形成一对矛盾，表现为“盗血”现象，致使脑水肿和脑缺血形成恶性循环。 3．细胞能量代谢障碍 脑细胞能量代谢主要来源于葡萄糖代谢。但当脑损伤缺氧时，脑细胞葡萄糖代谢主要以无氧代谢为主，ATP生成减少，仅为正常5%，致使细胞本身和细胞膜的功能受损，“钠泵”、“钙泵”等离子泵运转失常。不能将细胞内多余的钠离子排出，导致细胞的渗透压升高，形成细胞水肿，而细胞内的酸性代谢产物又使细胞的通透性增加，从而进一步加重细胞内的水肿。 4．颅内压增高　 在颅脑损伤中引起颅内压增高的原因为脑挫裂伤的脑水肿、颅内血肿和脑脊液循环障碍。颅压升高不仅影响脑血流量和脑灌流压，还可以影响血脑屏障的结构和功能，更为严重的是急性颅压升高或失代偿性颅内压升高所导致脑疝，将危及生命。 5．氧自由基、钙超载和兴奋性氨基酸释放 脑损伤、脑缺血时, 体内酶系统保护作用减弱, 氧自由基生成过多, 通过脂质过氧化作用及与膜蛋白的反应造成脑细胞、血脑屏障的过氧损伤, 导致细胞毒性、血管源性脑水肿, 加剧脑的继发性损害。 脑损伤可直接导致钙内流,继发电压依赖性和受体依赖性钙通道的开放，以及Na/Ca2+和非特异性钙渗漏,产生Ca2+超载。神经细胞钙超载可以激活ATP酶、蛋白酶、磷脂酶，使细胞蛋白质、脂质分解代谢增加，损害细胞骨架系统和膜系统，影响神经细胞快反应基因如C-FOS、C-myc等的表达与调控，使脑血管痉挛和通透性发生改变。 脑损伤可引起大量兴奋性氨基酸, 主要为谷氨酸(Glu) 、天门氨酸产生等。近年临床上用脑微量透析法,发现严重脑损伤的脑组织中Glu 增高数倍至数十倍, 脑损伤越重, Glu 越高,故认为Glu 增加可作为衡量神经元损害严重程度标志之一。 6．血糖增高 创伤性脑损伤后血糖升高已在动物实验及临床观察中得到一致肯定。Pentelenyi 等观察发现，创伤性脑损伤后患者意识障碍程度与血糖增糖升高量明显相关。深昏迷时患者血糖显著升高，当意识恢复后血糖迅速下降。 颅脑损伤后血糖增高不仅与脑损害程度相关而且与患者预后也明显相关,即脑组织损伤越重,伤后血糖越高,预后越差。颅脑损伤血糖增高的机制：①下丘脑- 垂体系统损伤：引起其分泌功能的变化(如PRL 、TSH、GH、ACTH 的分泌增加)，以及自主神经系统遭受不同程度的损害,交感神经兴奋性升高, 血中儿茶酚胺含量增高, 从而导致胰高血糖素的分泌增加, 使肝糖元大量分解,血糖增高,胰岛素分泌受抑制；②胰岛素量相对不足和胰岛素抵抗：重症