高血压基底出血116例术后死因分析.doc

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高血压基底出血116例术后死因分析

高血压基底出血116例术后死因分析  作者:陈志标许如东汤伟强蔡用武 【摘要】目的探讨高血压基底节区出血手术时机、方法及术后死亡原因,以提高疗效,减少死亡率。方法对116例高血压基底节区出血手术患者的临床资料进行综合分析,开骨瓣清除血肿36例,脑内窥镜辅助微创清除血肿12例,小骨窗血肿部分清除9例,血肿粉碎穿刺针穿刺引流术51例。结果死亡31例中,<60岁17例,>61岁14例,临床分级与死亡情况:Ⅱ级5例,Ⅲ级12例,Ⅳ级8例,Ⅴ级6例,CT检查内侧型死亡22例,外侧型死亡9例。结论本组资料证实:术前意识状态差,血肿位于基底节内侧,未能及时清除血肿以及伴有多种并发症的高龄患者,预后不良,病死率高。 【关键词】高血压病基底节区出血血肿清除术脑内窥镜 基底节区出血是高血压脑溢血最常发生的部位,其病死率高,致残严重。我们从1991年6月—2008年6月对116例高血压基底节区出血病人进行了手术治疗,现结合临床资料对术后死亡原因进行分析如下: 1资料与方法 1.1一般资料116例中,男81例,女35例,年龄38~76岁,平均56岁,均有高血压病史,其中<50岁26例,51~60岁58例,>61岁32例。有心脏病史13例,糖尿病史16例,按意识及偏瘫程度不同分Ⅰ—Ⅴ级[1],其中I级13例,II级32例,III级51例,IV级13例,Ⅴ级7例。入院时血压>160/90mmHg的53例。术前均经CT脑扫描确诊。左侧基底节区血肿44例,右侧基底节区血肿72例。外侧型62例,即血肿位于壳核并向白质进展。内侧型54例,即血肿向内囊后肢、内囊前后肢、丘脑、丘脑下部进展。血肿破入脑室内48例。出血量30~50ml的47例,>50ml的69例。 1.2手术方法采用开骨瓣血肿清除术36例,电视脑内窥镜辅助血肿微创清除术12例,开小骨窗血肿部分清除术9例,血肿粉碎穿刺针穿刺引流术59例。 2结果 本组116例中术后存活85例,出院前按日常生活能力评估(ADL)分级:Ⅰ级16例,Ⅱ级23例,Ⅲ级29例,Ⅳ级14例,Ⅴ级3例。死亡31例(26.7%)。<60岁死亡17例(54.8%),>61岁死亡14例(45.2%)。临床分级与死亡情况:II级5例(16.1%),III级12例(38.7%),IV级8例(25.8%),Ⅴ级6例(19.4%)。头颅CT检查为内侧型死亡22例,外侧型死亡9例,出血量30~50ml死亡8例,>50ml死亡23例,发病4~6h手术19例死亡5例,7~24h手术72例死亡19例,25~72h手术20例死亡6例,4—7d手术5例死亡1例。开骨瓣行血肿完全清除死亡19例,电视脑内窥镜辅助微创清除血肿死亡1例,开小骨窗行血肿部分清除死亡5例,血肿粉碎穿刺针穿刺并注入尿激酶引流死亡6例。术后肺部感染12例,死亡3例,脑内再出血9例中死亡4例,消化道出血5例,死亡2例,大面积脑梗塞死亡1例,急性肾功能衰竭死亡1例。 3讨论 高血压脑出血患者面临的主要危险:一是出血形成占位效应直接破坏脑组织,血肿急性膨胀引起脑疝和机械压迫,同时造成血肿周边的脑组织缺血[2],另外血肿在凝结和液化分解过程中产生很多毒性物质,包括凝血酶、补体、血红昼白分解产物等,可引起继发性脑损伤。因此外科治疗的主要目的是通过手术的方式清除血肿,缓解血肿形成的颅内高压,脑血流下降和脑组织缺血、缺氧,同时清除血肿可防止其产生的毒性物质对脑组织的继发性损害,并制止破裂血管的活动性出血,使患者安全、平稳的度过危险期。 本组116例患者主要采用(1)开骨瓣清除血肿;(2)电视脑内窥镜辅助血肿微创清除术;(3)小骨窗血肿清除术;(4)血肿粉碎穿刺针穿刺引流术。手术方式的选择要依据患者的临床具体情况来制定个体化的治疗方案[3]。基底节区出血病死率较高,究其原因是多方面的,手术效果往往与下列因素有关。 3.1临床表现与预后关系术前意识状态越差,病死率越高,术前深昏迷特别是伴有脑疝的病死率极高。本组术前深昏迷7例,死亡6例(85.7%),此类病人手术与保守治疗结局无显著性差异。患者年龄较轻,脑疝时间较短,血肿量大,占位效应明显,手术效果仍较保守治疗效果好。  3.2血肿部位及大小血肿位于基底节区内侧型较外侧型病死率高。因内侧型出血可直接影响丘脑下部及脑干,死亡率必然增高。若出血量大,脑组织原发性损害较重,且随时间延长进一步加剧了继发性损害,这类病人较出血量少的死亡率高,应早期手术。 3.3手术时机与方法高血压基底节区出血常在发病后约30min形成血肿,以后出血自行停止。6~7h后随着血肿周围脑组织水肿的产生和加剧,脑实质逐渐发生梗塞坏死,并不断向周围脑实质扩大,临床症状不断加重和恶化。因此如能在发病后6h内即所谓超

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