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p53信号稳态调节线粒体能量代谢延缓衰老运动适应 　 作者：邵月 胡玉玺 杜纪锋 陈秋超 丁树哲 刘鹏启 【关键词】 P53；线粒体；SCO2；TIGAR；衰老 解决肿瘤和衰老的关键是要在肿瘤和衰老发生、发展机制的基础研究上取得突破，近年取得了广泛而深入的成就。其中最引人注目的是p53(肿瘤抑制因子)基因的作用。2002年，美国得克萨斯州的研究人员培育出一些不带p53基因的实验鼠，结果这些实验鼠在幼年时就形成肿瘤。研究人员修正另一组实验鼠的p53基因，造成p53基因过于活跃，结果这组实验鼠的后代都不容易得癌症，但它们的寿命无一例外地缩短了〔1〕。显然，保持p53基因的稳态表达是预防肿瘤和早衰的策略之一。细胞分子水平的研究已使p53信号转导理论逐渐丰满，许多与之相关的上游下游信号分子得到确认。肿瘤细胞氧消耗增加和有氧呼吸减少从而使代谢转向糖酵解这一并不经济和高效的供能方式，这就是著名的瓦氏效应。Matoba（2006）最先对细胞培养研究发现，p53（肿瘤抑制因子）是平衡有氧呼吸和糖酵解的一种极其重要的物质，p53的失去导致氧消耗增加和有氧呼吸减少以及促进转向糖酵解〔2〕，这一发现开辟了p53研究一个新的视野，基于这些发现，本课题将在国内率先从整体水平通过动物实验探讨在衰老过程中，运动适应对p53能量代谢的作用，探索体育锻炼延缓衰老的内在机制。 　　1 肿瘤与衰老p53信号失稳态