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原发性脑干损伤诊断及治疗分析 　 作者：白洪涛，陈泽秋，姚柱伟 【摘要】 目的 探讨原发性脑干损伤的诊断和综合治疗方法。方法 对22例脑干损伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果 全组22例，均采用综合治疗。存活14例(63.63%)，其中恢复良好7例(31.81%)，中残4例(18.18%)，重残3例(13.63%)，死亡8例(36.36%)。结论 早期采取积极有效的综合治疗，应用促神经细胞代谢活化剂，是降低原发性脑干损伤死残率的关键。 【关键词】 原发性脑干损伤；诊断；治疗 　　原发性脑干伤是急性颅脑损伤中极为严重的致命损伤，病死率高达77.1%［1］。除脑损伤严重外，肺部并发症亦是死亡的重要原因之一。我院1997～2005年共收住原发性脑干损伤患者22例，出现并发症19例(86.36%)，其中存活14例(63.64%)。笔者现将综合治疗及并发症防治措施，结合文献分析如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 本组22例中，男18例，女4例;年龄12～61岁，平均36.5岁。致伤原因：交通伤18例，跌伤3例，砸伤1例。 　　1.2 实验室检查 全组病例均行头颅CT、MRI检查，18例可见脑干点片状混杂密度影，12例见环池和四叠体池积血。其中合并硬膜外血肿2例，硬膜下血肿3例，脑内血肿4例，颅底骨折9例，硬膜下积液2例，多发性肋骨骨折5例，血气胸4例，神经源性肺水肿1例。 　　1.3 临床表现 ①意识障碍：22例均于伤后立即出现持续性昏迷，格拉斯哥评分(GCS)在伤后24h内进行，GCS≤8分20例，9～12分2例。昏迷时间lt;30天8例，30～60天12例，gt;60天2例。②瞳孔变化：瞳孔大小多变、形态不规则8例，双侧瞳孔缩小9例，双侧瞳孔散大5例。③去脑强直18例。④双侧锥体束征阳性20例。⑤生命体征改变：呼吸障碍4例，低血压3例，体温下降2例。 　　1.4 辅助检查 全组均在入院24ｈ内行头颅ＣＴ检查，16例发现脑干密度改变，主要为脑干内点片状高密度影，脑干体积增大；合并颅内其他损伤：脑挫裂伤18例，颅内血肿12例，蛛网膜下腔出血10例。 　　1.5 治疗方法 综合治疗措施：①行气管切开，保持呼吸道通畅。②保持充足的氧供，对低氧血症或呼吸功能差者，给予呼吸机辅助呼吸。③控制颅内压增高:及时手术清除颅内血肿，去大骨瓣减压；三联或四联应用20%甘露醇、速尿、10%人体白蛋白、甘油果糖、β-七叶皂甙钠等脱水剂。④亚低温治疗：用降温毯使病人全身降温，肛温维持在33℃～35℃，持续3～5天亚低温治疗期间给予冬眠肌松合剂并以呼吸机辅助呼吸。⑤选择有效抗生素，控制肺部感染。⑥保持内环境稳定。⑦伤后早期给予静脉营养，病人肠蠕动恢复后逐渐过渡到胃肠内营养。⑧催醒治疗：给予促神经细胞活化剂神经节苷酯(即ＧＭ-1，40ｍｇ/d，肌注或静脉注射，2周为1个疗程)、胞二磷胆碱、脑复康、纳洛酮、安宫牛黄丸等治疗，促进意识和功能恢复。⑨康复期治疗：给予高压氧、理疗、针灸、音乐、语言等治疗。 　　2 治疗结果 　　22例中，存活14例(63.63%)，其中恢复良好7例(31.81%)，中残4例(18.18%)，重残3例(13.63%)。死亡8例(36.36%)。 　　3 讨论 　　3.1 原发性脑干损伤的类型 原发性脑干损伤是一种独立的颅脑损伤类型，较少单独存在，但应排除颅内血肿、脑水肿等引起的继发性脑干损伤［2,3］。因脑干内有呼吸中枢，故脑干受损时，呼吸情况变化往往比较明显。再由于肺部并发症，使氧交换障碍，加重脑水肿；颅内压增高，又增加了呼吸功能紊乱，两者形成恶性循环，使病死率增高。颅脑损伤后原发性脑干损伤的发生率约为1.9%［4,5］。原发性脑干损伤的发生机理比较复杂，目前一般认为有下列几种：①头部的钝性暴力可导致脑干直接撞击天幕游离缘，引起脑干挫伤、牵拉和扭转；②加速或减速性损伤导致的剪切力可引起包括脑干在内的弥漫性轴索损伤；③脑干被颅底骨折片或外来异物直接损伤；④颈椎过伸或过屈导致下脑干或上颈髓的部分或完全撕裂伤。本组资料显示，由于受伤原因多为高速交通事故伤，同一病人可能存在几种致伤机理，并伴有多发的颅内损伤，使伤情复杂化。 　　　3.2 原发性脑干损伤的病理改变 主要为脑干震荡伤、脑干挫裂伤和脑干出血、软化、水肿［6,7］。结合影像学改变及尸检资料，可将其分为：①弥漫性轴索损伤；②脑干挫裂伤并斑点状出血；③桥延髓撕裂。其中临床存活的病例以前两种为主，在ＣＴ扫描上仅部分病例可见脑干出血、体积增大，ＭＲＩ可清晰显示剪切伤引起的弥漫性轴索损害，表现为多发的弥漫性的白质损害，包括胼胝体、放射冠、脑干被盖部等。本组ＣＴ及ＭＲＩ检查均可发现上述两种病理类型的影像学改变。桥延髓撕裂是一种致命的脑干损伤，仅在尸检时才能做出诊断，常见于高速