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疤痕疙瘩综合治疗 东海县人民医院放疗科 刘从斌 瘢痕瘤发病机制 瘢痕瘤的形成机理主要是： 1.组织内成纤维细胞增多和胶原纤维的异常沉积； 2.各种炎性细胞，细胞因子、蛋白酶及蛋白多糖等参与了瘢痕瘤的形成。 疲痕疙瘩组织病理学改变 光镜下的特征是:充满粘蛋白的细胞外基质中有少量的巨噬细胞、大量的淋巴细胞及嗜酸性粒细胞。微血管网比普通的瘢痕组织丰富，胶原纤维围绕着大量的纤维母细胞排列紊乱，形成粗大的玻璃样胶原纤维团。纤维团外周有小血管呈网状包绕，这种结构被认为是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的典型组织学特性。扫描电镜和透射电镜的研究结果证实:瘢痕组织中血管内皮细胞增生导致多数微血管闭塞，从而推测微血管闭塞所造成的局部组织缺氧可能与病理瘢痕组织的发生有关 生物化学及免疫学特征 增生性瘢痕组织中最基本的生化改变是伤口修复后期胶原的合成与降解之间失去平衡，胶原的合成过程增加，降解过程减弱，从而导致过量的胶原沉积。体内和体外观察发现胶原的合成和更新的速度均比正常的瘢痕组织高，表现在增生性瘢痕的脯氨酸一4一羟化酶的活性及胶原mRNA的表达均增高。在体外对瘢痕成纤维细胞培养的研究表明:其前胶原的合成、细胞内脯氨酸一4一羟化酶的活性及纤维结合素的合成均增高。前胶原I型mRNA的表达增高(Ⅲ型胶原mRNA的水平不变)，相应地瘢痕疙瘩中I:Ⅲ型胶原的比率由正常皮肤的3:1上升到18:1。因此，增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中胶原合成酶活性的增高及I型胶原的不成比例性的合成升高，均导致伤口中大量的胶原纤维沉积。细胞培养显示:增生性瘢痕和痕痕疙瘩内成纤维细胞透明质酸(HA)的合成明显增多，而透明质酸受体密度却无明显改变，合成的增多导致了HA的过量沉积。HA不仅可协同转化生长因子β(TGFβ)等细胞因子，也可增加血浆蛋白酶抑制剂与胶原蛋白酶复合物的稳定性，导致胶原蛋白产生增多而降解受抑制有证据表明局部免疫反应在病理性疲痕的形成上起着重要的作用。与正常的皮肤组织相比，尽管增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的IgA、IgM和IgG水平升高，但体液免疫在病理性瘢痕发生机制中的作用仍不十分明确。血清中IgM及补体C3、C4的水平多数报告增加，但也有报告不发生改变。细胞免疫反应系统在伤口的愈合中起着重要的作用，因为它可促进细胞外基质的合成。免疫细胞化学研究证实:增生性瘢痕与外周血中的CD3阳性T细胞和CD25阳险细胞有关。 细胞因子与瘢痕形成 皮肤创面愈合过程受多种细胞因子的影响。细胞因子系多功能分子，它作用于靶细胞影响细胞的增殖，并调节细胞的多种生物学功能。在纤维增殖失调疾病中过量ECM的沉积与局部合成的生长因子的促纤维形成作用有关。 1.TGFβ TGFβ是TGF家族中最具特征的促纤维化形成物质，具有抗炎和促炎双重活性，两者失衡将会导致纤维化。 2.血小板衍生生长因子(PDGF)； 3.成纤维细胞生长因子(FGF)； 4.IL一1；工L一1主要由单核细胞和巨噬细胞产生，但也可由创伤部位的成纤维细胞、血小板、角阮细胞释放，其靶细胞谱及生物学活性均十分广泛。 5.胰岛素样生长因子1(IGF一1)；IGF一1最初被发现在肝脏合成，后发现人成纤维细胞、巨噬细胞、血小板均可释放IGF一1。 6.TNFα是一种多功能细胞因子，可调节成纤维细胞和角肮细胞的活性； 疤痕瘤 1.疤痕瘤（疤痕疙瘩）keloid：keloid一词源于希腊文，意为“爪样肿瘤”（claw -like tumor).是继发于皮肤损伤如创伤 、感染 、 烧 伤或手术后 ． 以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为 特征的皮肤胶原性疾病 。 2.临床表现与诊断 全身各部位均可发生； 一定先有皮肤损伤； 从小的硬粉红色丘疹到圆（椭）及不规则质硬结节，表面不平但光滑，无毛发生长，可有破溃、感染。 可有瘙痒及刺痛，与气候有关，恶劣天气加重。 鉴别诊断 1.疤痕增生 一般不超过伤口范围，数月后可逐渐消失变平。 2.血管瘤 无皮肤损伤史，质软，B超与CT、MRI可探测肿块内血管成分. 疤痕瘤分级标准 0级： 无疤痕增生； Ⅰ级： 切口处皮肤微增， 无隆起， 颜色接近正常肤色， 无痛、 痒及功能障碍； Ⅱ 级：皮肤疤痕稍隆起， 有色素沉着， 偶有轻度痛、 痒及 （或） 功能障碍； Ⅲ级： 皮肤疤痕明显隆起， 色素沉着， 中重度痛、 痒明显影响生活。 疤痕瘤治疗 瘢痕的治疗主要采取： 手术； 手术+放疗；疗效最确切！ 压迫； 檄光； 冷冻； 药物治疗；（口服N-乙酰羟脯氨酸0.1 po q4h；瘢痕内注射异搏定至局部变白为止, 每次剂量 2 ~ 10mg ,多为 5 mg; 间隔 7~ 14 d,多