肠致病性大肠埃希菌-长春医学高等专科学校.PPT

二、志贺菌属 是人类细菌性痢疾最为常见的病原菌 （一）生物学性状 （二）致病性 1．致病物质 （1）侵袭力：菌毛—有利于菌粘附至肠粘膜 （2）毒 素：内毒素、外毒素 这些致病物质发挥哪些作用？ 细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞 穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层 释放内毒素、外毒素： 肠局部 黏膜炎症（变性、 坏死、脱落） 出血、坏死、溃疡 脓血便/黏液血便 刺激肠壁 植物神经 肠蠕动↑ 肠肌痉挛 腺体分泌↑ 水分吸收↓ 腹痛、腹泻 刺激直肠肛门括约肌 里急后重 便数增加 吸收入血 发热、白细胞↑ 高热、休克、中毒性脑病、DIC 死亡 毒血症 2．致病机理 3．所致疾病 1、急性细菌性痢疾 急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重 急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾：小儿 2、慢性细菌性痢疾：病程迁移两个月以上 3、带菌者 （三）微生物学检查 荧光菌球试验 协同凝集试验 分子生物学 SS平板（无色透明小菌落） 双糖培养基（生化反应） 血清学反应（玻片凝集） 预防：控 对患者进行及时诊断、隔离和彻底治疗外，还应切断传染途径，包括加强粪便管理、水源管理及食品卫生监督等。试用的口服菌苗有链霉素依赖的(Sd)株口服重组活菌苗。 磺胺药、氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵等均有疗效，亦可选用环丙沙星（coprofloxacin）、菌必治（安塞隆）等新抗菌药物。本属细菌多重耐药性菌株较多，在治疗时应经药敏试验选用敏感药物。 （四）防治原则 三、沙门菌属 是肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000 种以上血清型 ，对人类有致病性。 肠热症——伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌。 食物中毒——鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。 败血症——猪霍乱沙门菌最常见。 （一）生物学性状 1．形态染色 G-符合肠杆菌特点，多为周毛菌，有菌毛 伤寒杆菌的周身鞭毛 2．生化反应 乳糖-，葡萄糖+/+，多数H2S+，吲哚- 3．抗原结构 O抗原——特异性低、稳定、分群（组） H抗原——特异性高，不稳定，分型 Vi抗原（毒力抗原）——不稳定，可阻止“O”凝集 4．抵抗力 不强,对氯霉素极敏感 （二）致病性与免疫性 1．致病物质 （1）侵袭力 a.菌毛——吸附 b.Vi抗原——微荚膜（抗吞噬） （2）内毒素 （3）外毒素——鼠伤寒沙门菌产生，与 ETEC肠毒素相似，引起水样腹泻 2.所致疾病 菌毛 穿入淋巴液 胸导管 第二次菌血症 迟发型变态反应、肠壁坏死、溃疡 高热、肝脾肿大、玫瑰疹、白细胞↓等全身中毒症状 肝 脾 肾 淋巴结 胆囊 尿排菌 粪便排菌 发病期 （1-4W） 潜伏期2W 伤寒沙门菌等经口 吸附小肠黏膜细胞上 在肠壁、肠系膜淋巴组织中繁殖（致敏） 血流（第一次菌血症） 肠出血、 肠穿孔 饮食不当 (1)肠热症—发病机理 肠热症—临床过程 潜伏期2W。 发病初期：发病第1W（第一次菌血症）、高热、肝脾肿大、皮疹、WBS↓等全身中毒症状，此期血液（80%）、骨髓 90%（+）有大量细菌。 发病极期：发病第2-4W，全身症状持续加重，此期血、骨髓中仍有菌，但粪便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到细菌。 恢复期：第四周末，体温下降，症状消失，恢复期带菌1年（粪便仍阳性），血液抗体仍高。 (2)食物中毒 潜伏期短，6-24h，起病急，病程短2-4天，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，可自愈。 (3)败血症 经口感染，经肠道入血，败血症症状明显而肠道症状不明显。 3.免疫性 胞内寄生菌 病后免疫牢固，以细胞免疫为主 (三)微生物学检查与防治 分离培养与鉴定 标本采取 肠热症：第1-2W，血、骨髓；第2-3W，粪便、尿、骨髓 食物中毒：粪便、呕吐物、可疑食物 败血症：血 带菌者：粪便 分离鉴定： 增菌（血、骨髓）→SS→生化反应→血清鉴定 肥达试验的结果判断 考虑正常人群抗体水平 伤寒沙门菌O≥ 1：80；H≥1：160； 副伤寒沙门菌H ≥1：80 动态观察：恢复期效价增加≥4倍 O抗体 IgM,出现早，维持时间短，特异性差 H抗体 IgG,出现迟，维持时间长，特异性强 O高 H高