COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭合并高钠血症及预后探析.doc

COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭合并高钠血症及预后探析 　【关键词】 COPD并发 　 【摘要】 目的 探讨COPD并发Ⅱ型呼吸衰竭时发生高血钠的原因，对预后的影响及防治措施。方法 回顾性分析近5年来收治的198例COPDⅡ型呼吸衰竭患者血清钠情况。结果 高钠血症发生率（16.16%）在临床上虽远比低钠血症（62.12%）少，但患者一旦合并高钠血症，则预后往往很差，处理也颇棘手。其发生主要与肺感染、高热、鼻饲高蛋白高糖等高渗饮食、有创呼吸机辅助呼吸、利尿剂及肾上腺皮质激素的应用有关。结论 COPDⅡ型呼吸衰竭发生高钠血症时预后很差，应重视并对各种危险因素加以预防。 　　【关键词】 高钠血症；危险因素；防治 　 电解质紊乱是慢性阻塞性肺疾病（COPD）Ⅱ型呼吸衰竭患者常见的并发症之一，高钠血症在临床上远比低钠血症少, 患者一旦合并高钠血症,则预后往往很差,处理也颇棘手，高钠血症是肺心病病情加重和死亡的重要原因之一。笔者回顾性分析了我院呼吸监护病房近6年来肺心病合并高钠血症病例,以探讨高钠血症与COPDⅡ型呼吸衰竭预后的关系。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 以我科自2000～2005年10月收住院的COPDⅡ型呼吸衰竭患者为研究对象。198例患者中，男142例，女56例，年龄45～98岁，平均65.11岁，均符合2002年COPD诊疗规范，均并发Ⅱ型呼吸衰竭。 　　1.2 方法 患者入院时测定血清钠，同时检查血、尿常规和肝、肾功能等，此后根据病情监测血钠浓度，观察患者高钠发生的相关因素及预后。判断标准：高钠＞145mmol/L，低钠＜135mmol/L。 　　1.2.1 诊断标准 采用杜邦公司RXL仪电极法测定。 　　1.2.2 统计学方法 所得数值用SPSS软件分析，数据以均数±标准差（x±s）表示，统计采用t检验。 　　　2 结果 　　2.1 高钠患者中死亡与存活的血钠水平比较 全部病例198例，发生低钠血症123例，发生率62.12%，其中死亡11例，病死率8.94%；发生高钠血症32例，发生率16.16%，其中死亡15例，病死率46.88%，低血钠组与高血钠组病死率差异有非常显著性（P＜0.01）。32例高钠血症患者平均血钠水平（154.21±13.26）mmol/L，死亡15例，平均年龄（76.43±19.97）岁，平均血钠水平（157.21±3.36）mmol/L；存活17例，平均年龄（78.17±17.81）岁，平均血钠水平（147.67±6.14）mmol/L，两组年龄差异无显著性（P＞0.05）。死亡组的血钠水平与存活组相比，差异有显著性（P＜0.05）。高钠患者中死亡与存活两组的血钠水平比较见表1。表1 高钠患者中死亡与存活两组的血钠水平比较 （略） 　2.2 高钠血症原因分析 高血钠组中支气管肺感染30例，发热18例，使用袢利尿剂8例，应用呼吸机16例，应用糖皮质激素6例，应用高浓度葡萄糖及白蛋白8例，见表2。表2 32例次高血钠原因分析（略） 　　2.3 高钠血症与肾功能的改变 见表3。表3 高钠血症与肾功能关系 （略） 　 高钠血症时患者血肌酐值明显上升，前后比较差异有显著性（P＜0.05），但死亡组与存活组相比，差异无显著性。 　　3 讨论 　　钠离子是体内最重要的阳离子之一，来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收，主要由肾脏排出，其生理功能在于维持细胞外液的晶体渗透压。临床上发生高血钠远比低血钠少，但一旦发生，特别是中度以上高血钠则病死率极高，其发生属于危重期的表现。Snyder报道高钠血症的病死率为42%［1］，本组研究高钠血症的病死率为46.88%，与文献报道相一致。高血钠对疾病预后的不良影响可能与高血钠造成患者的高渗状态、细胞脱水有关，高钠血症时，过多的细胞外钠进入细胞内，细胞内的Na+-K+泵不断将钠泵出到细胞外，使ATP消耗增多［2］，同时细胞内线粒体周围钠过多可使线粒体功能下降，ATP生成减少，从而使各脏器功能受到损害。另外可能与高血钠降低了患者对感染的抵抗力有关［3］。一般情况下，机体主要通过口渴反射维持水的摄入和排出的平衡，由肾脏调节尿钠的浓度、钠的摄入和排出平衡而维持盐稳态。高钠血症最常见的发生机制是体内水分丧失比钠丧失更多，伴有液体不充分摄取。COPDⅡ型呼衰患者常常由于下列原因造成高钠血症：（1）COPDⅡ型呼衰病情加重的最常见原因是肺感染，亦是高钠血症发生的重要诱因，此时大量黏痰阻塞支气管，呼吸加快二氧化碳潴留加重，经呼吸道及皮肤丢失水分过多；（2）发热时分解代谢加强，不显性失水增多。另一方面，长期发热可导致感觉迟钝和渴感降低，饮水减少与高钠血症发生亦有关；（3）危重患者管饲高蛋白高糖等高渗饮食发生溶质性利尿及其引起的腹泻等致失水增加；（4）呼吸机辅助呼吸治疗过程中，经呼吸