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肾动脉狭窄性高血压支架置入术临床分析 　作者：郑大勇，李晓芸，霍世会，赵晓东，程提龙，杨勇，王立双 【关键词】 高血压 我院自2004年3月~2005年6月对10例经肾彩超及静脉造影显示患侧肾较对侧明显缩小的高血压患者行DSA检查，发现肾动脉狭窄8例，对其行肾动脉狭窄球囊扩张及支架置入术，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 本组8例，男6例，女2例，年龄19~54岁，平均36.5岁；病程4个月~7年。均以高血压入院，主要症状为头晕、恶心、胸闷及气短。血压波动在150~250/120~180 mmHg。其中3例可闻及血管杂音。 1.2 材料与方法 使用Cordis公司生产血管鞘、导管、导丝及美国波士顿公司生产扩张球囊，支架为进口美国ev3自膨式支架。方法：（1）术前一周停用长效降压药，必要时服用短效降压药。（2）术前3天口服氯吡格雷，每日1次。（3）术前检查血常规、凝血四项（INR、APTT、FIB、TT）、肝肾功能、心电图及胸片等检查；（4）操作步骤：局麻后采用前壁穿刺技术穿刺股动脉，置入导管鞘，送入5F猪尾导管置T11~T12水平，行腹主动脉造影，然后变换Corba导管分别行双肾动脉造影，分析肾动脉造影图像，了解肾动脉狭窄部位、程度、测量肾动脉狭窄段直径及其临近正常血管直径大小，以便选择适当的球囊导管，球囊直径应大于动脉正常段直径1 mm，经导管送入导丝，沿交换导丝缓慢送入球囊导管通过侧孔造影及支架两端Mark准确放置在狭窄部位，充盈球囊，扩张肾动脉狭窄部，反复多次直至经肾动脉造影后狭窄变浅或消失，2例球囊扩张后狭窄段无回弹，6例回弹明显，故行支架植入术，均采用美国ev3自膨式支架。通过细导丝将支架系统送入肾动脉狭窄段，定好位置，然后回抽导管鞘，扩张球囊后Stent膨胀开，最后再行DSA造影，肾动脉狭窄段基本恢复正常。穿刺部位加压包扎，穿刺侧肢体伸直制动24 h。见图1~4。 图1 肾动脉狭窄术前（动脉期） 图2 肾动脉狭窄术前（静脉期） 图3 肾动脉狭窄支架植入术后（动脉期） 图4 肾动脉狭窄支架植入术后（静脉期） 1.3 术后处理 （1）密切观察股动脉穿刺点有无渗血、出血及足背动脉搏动情况；（2）支架植入术后低分子肝素5000 u、2次/d、皮下注射，连用1周。（3）静脉滴注低分子右旋糖酐、丹参，连用1周。（4）口服氯吡格雷75 mg、每天1次，连服6个月。每隔2个月复查血小板。 1.4 结果 本组8例行PTRA术后，2例造影见肾动脉狭窄段消失，血管通畅，回弹不超过10％。6例因狭窄位于肾动脉开口起始部，球囊扩张后明显回缩，超过30％，故行支架植入术，术后狭窄段基本消失，血流通畅，肾血流量明显增加。治疗前平均血压（200±50）/（150±30）mmHg，扩张后及支架植入术后血压降至（170±30）/（120±20）mmHg，血压下降50/40 mmHg，一周后下降60/35 mmHg。8例平均随访6~12个月，血压基本正常为（140±10）/（90±10）mmHg，肾彩超见双肾血流灌注通畅，狭窄处＜10％，支架无移位，随访期间无明显并发症发生。 2 讨论 肾动脉狭窄可导致肾血管性高血压，引起肾血流量减少和肾缺血。生理基础：由于肾缺血时，刺激肾小球旁体结构的近球细胞和致密斑，促进肾素的合成和释放，再通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动引起血压增高。 肾动脉的PTA治疗技术成功率在80％~100％，大多数学者报道80％以上的患者血压恢复到正常或不同程度的降低，降压药的用量减少。Schwarten报道一组病例，在PTA后随访6个月时，90％获得良好的效果。Colapinto一组技术成功率为85％，86％的患者得到治愈或改善，在随访3年时有效率仍为81％［1］。本组病例技术成功率为100％。 　 肾动脉狭窄病因：（1）动脉粥样硬化；（2）大动脉炎；（3）肾动脉肌纤维发育不良。Doth［2］等报道肾动脉病因，动脉粥样硬化占62％，肾动脉肌纤维发育不良占32％。在国内肾动脉狭窄的病因大动脉炎占第一位，其次为纤维肌性发育不良，而动脉硬化则占很小比例，不到10％，而在欧美国家绝大多数肾性高血压是由动脉硬化引起［1］。除有头痛、头晕、心悸、胸闷、视力减退、恶心及呕吐等高血压症状外，还符合以下条件：（1）年龄＜30岁或＞50岁，无高血压家族史；（2）舒张压升高明显，难以控制；（3）一半以上患者在患侧腰背部或肋腹部可听到血管杂音。作为高血压病因之一，肾动脉狭窄在严重及难治性高血压患者中，其发生率可达到10％~40％［3］，单纯药物不能很好控制血压，狭窄进一步发展可导致肾衰竭；当肾动脉狭窄＞70％时，肾脏自身调节机制被激活，血管活性物质（如血管紧张素Ⅱ）分泌增加，导致高血压产生。有研究提示5％高血压由肾动