CVB-%2c3-心肌炎小鼠VEGF+mRNA表达及黄芪联合VitC干预影响.pdfVIP

于VEGF mRNA检测。所检心肌组织采用HE染色检查心肌组织病理积分；采用 免疫组织化学法标记CD34以显示心肌微血管密度：采用逆转录酶多聚链反应 (RT—PCR)技术检测心肌组织VEGFmRNA水平。 娃申 ：口7K 1．各组小鼠的一般表现：心肌炎组于第3天开始出现毛色晦暗、活动减少，第 4天时出现耸毛、萎靡、倦缩、拱背等，第7天开始部分小鼠出现渐进性后 肢麻痹，耳廓和尾部缺血、坏死、结痂，开始出现死亡，第1014天死亡最 多，第14天后无小鼠死亡，幸存小鼠活力逐渐恢复；干预组小鼠上述症状较 心肌炎组明显减轻。对照组未出现任何异常表现，无死亡。 2．心肌炎组小鼠心肌病理组织学即病理积分改变：心肌炎组小鼠心肌组织均出 现心肌细胞坏死、炎性细胞浸润等病理改变，病毒感染后第3、7、10、14、 对照组小鼠心肌组织形态正常，病理积分为0，对心肌炎组和对照组第21天 病理积分进行t检验，t=97．87，P0．01，差异有统计学意义。 3．心肌炎组小鼠心肌微血管密度表达：心肌炎组心肌均有CD34染色阳性的血 管内皮细胞表达，感染后第3、7、10、14、18、21天心肌微血管密度分别为 心肌血管内皮细胞CD34表达以感染后第14天为著。对照组心肌偶见染色阳 性的血管内皮细胞。心肌炎组和对照组小鼠第21天心肌组织MVD分别为 意义。 4．心肌炎组小鼠心肌组织中VEGF mRNA表达的变化：心肌炎组感染病毒后第 织VEGF mRNA表达最高。心肌炎组与对照组小鼠第21天心肌组织VEGF 0．01，差异有统计学意义。 5．心肌炎组心肌组织VEGFmRNA表达与心肌病理积分的相关性：心肌炎组第 Ⅱ 7、14、21天心肌组织VEGFmRNA表达量与心肌病理积分呈负相关，相关 系数，．分别为，=一0．841，P0．01；，=一0．832，P0．01；和，=一O．841，P 0．01。进一步对心肌炎组小鼠心肌组织VEGFmRNA表达量与心肌病理积 1．07∞“1．920，P0．05：1名一O．58U“0．758，P0．01。 6．心肌炎组小鼠心肌组织VEGF mRNA表达与心肌微血管密度水平的相关性： 心肌炎组第7、14、21天心肌组织VEGFmRNA表达量与心肌微血管密度呈 P0．05。进一步对心肌炎组小鼠心肌组织VEGFmRNA表达量与MVD水平 --55，P0．05：Y=212．牝Y一28．248，P0．01。 7．干预组小鼠心肌的病理积分的变化：干预组小鼠第10、14、18、21天心肌组 8．干预组小鼠心肌MVD的变化：干预组小鼠第10、14、18、21天心肌组织 t值分别为2．809，4．848，5．007，P值均O．05，差异均有统计学意义。 9．干预组小鼠心肌组织VEGFmRNA的变化：干预组小鼠第10、14、18、21 天心肌组织VEGF 意义。 结论．． mRNA表达 1．CVB3心肌炎小鼠在感染病毒后心肌组织病理积分增加，VEGF 增高，MVD增加。 2．心肌炎组小鼠心肌组织VEGF mRNA表达与MVD呈正相关，与病理积分呈 负相关，VEGF可能参与了病毒性心肌炎的损伤修复。 m 3．黄芪联合Vit．C可以促进病毒性心肌炎小鼠心肌组织VEGFmRNA表达显著 增加，MVD增加，心肌病理损伤减轻。 关键词病毒性心肌炎：血管内皮生长因子；微血管；黄芪；维生素c；小鼠 IV The ofvascular expression endothelialfactorin growth miceand