丹酚酸b保护大鼠缺血心肌与炎症小体nlrp3表达的-中国药理学通报.pdfVIP

中国药理学通报　ＣｈｉｎｅｓｅＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ　２０１６Ｏｃｔ；３２（１０）：１３８３～８ ·１３８３· 网络出版时间：２０１６－９－２２１１：１４　网络出版地址：ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｋｃｍｓ／ｄｅｔａｉｌ／３４．１０８６．Ｒ１１１４．０２２．ｈｔｍｌ 丹酚酸Ｂ保护大鼠缺血心肌 与炎症小体 ＮＬＲＰ３表达的相关性研究 王新宇，王　曼，孙帅军，陈叶香，蒋宝平，许　立 （南京中医药大学药学院，江苏省中药药效与安全性评价重点实验室，江苏 南京　２１００２３） ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－１９７８．２０１６．１０．０１１ 　　心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－１９７８（２０１６）１０－１３８３－０６ 的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正 中国图书分类号：Ｒ３３２；Ｒ２８４．１；Ｒ３２２．１１；Ｒ３６４５；Ｒ３９２１２； ［１］ 常工作的一种病理状态 。而炎症反应是参与心 Ｒ５４２２０２２ 肌缺血后心肌损伤和修复的一个重要过程。研究显 摘要：目的　探讨丹酚酸Ｂ（ｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃａｃｉｄＢ，ＳａｌＢ）对异丙 ［２］ 示 ，固有免疫系统中模式识别受体 ＮＯＤ样受体 肾上腺素（ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｅｎｏｌ，ＩＳＯ）所致心肌缺血损伤的保护作用 （ｎｏｄｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＮＬＲｓ）已被证实与心肌梗死中 及炎症小体 ＮＬＲＰ３（ＮＬＲｆａｍｉｌｙ，ｐｙｒｉｎｄｏｍａｉｎｃｏｎｔａｉｎｉｎｇ３） 无菌性炎症反应有关，而炎症小体ＮＬＲＰ３是研究最 相关蛋白的表达对心肌缺血的影响。方法　 ＳＤ大鼠随 ♂ 机分为对照组、模型组和ＳａｌＢ低、中、高剂量组。ＳａｌＢ各剂 为广泛的炎症小体。在心肌缺血的发展过程中，大 －１ 量氧自由基等危险因素通过活化 ＮＬＲＰ３，诱导 ＩＬ 量组腹腔注射给予ＳａｌＢ５、１０、１５ｍｇ·ｋｇ ，模型组和对照 ［３］ １ 释放，从而产生炎症反应 。ＳａｌＢ（ｓａｌｖｉａｎｏｌｉｃ 组腹腔注射等体积生理盐水，各组连续给药７ｄ；从 ｄ５开 β －１ 始，皮下多点注射ＩＳＯ（３０ｍｇ·ｋｇ ），连续２ｄ造模。末次 ａｃｉｄＢ，ＳａｌＢ）是丹参的水溶性有效活性成分，研究 造模２４ｈ后观察ＳａｌＢ对大鼠心电图、血清中心肌酶、氧化 证实ＳａｌＢ对心肌缺血／再灌注损伤及动脉粥样硬 指标和炎症因子含量、心肌组织中炎症小体 ＮＬＲＰ３相关蛋 化等疾病有保护作用，其主要机制可能为抗氧化、清 白表达及形态学的影响。结果　ＳａｌＢ可以明显减轻心肌组 除氧自由基、抑制 ＴＬＲ４ＮＦｂＴＮＦ炎症通路及 κ α 织坏死和炎细胞浸润，明显降低心电图中Ｔ波值（Ｐ＜００５， ［４］ 线粒体凋亡等 。因此本实验通过构建大鼠ＩＳＯ心 Ｐ＜００１）。与模型组比较，ＳａｌＢ各剂量组的肌酸激酶（ｃｒｅａ