03-2 钾代谢.ppt

第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 钾平衡的调节 肾对钾排泄的调节 影响钾跨细胞转移的因素 酸碱平衡状态：H+-K+交换 渗透压：渗透压 促钾外移 运动：血K+ 机体总钾量 肾对钾排泄的调节 肾小球滤过 近曲小管和髄袢的重吸收 远曲小管和集合管的排泄 肾外排钾 结肠排钾 皮肤 低钾血症 (hypokalemia) 肾过度排钾 利尿剂 （1）增加远端流速 （2）容量 醛固酮 （3）氯缺失 肾小管酸中毒 （1）近端肾小管酸中毒 →近曲小管重吸收HCO3-和K+障碍 （2）远端肾小管酸中毒 →H+泵功能障碍→K+吸收↓ 盐皮质激素过多：原发性和继发性醛固 酮增多症 镁缺失： Na+-K+－ ATP 酶 肾外途径丢失过多的钾 消化道：腹泻、呕吐、胃肠减压 失大量含钾消化液 失大量消化液→AId↑ 呕吐→代碱 皮肤：过量发汗 大汗失钾+未补钾 钾的跨细胞分布异常 某些药物：外源性胰岛素、舒喘咛 碱中毒 某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒 （抑制钾通道） 低钾性周期性麻痹( hypokalemic periodic paralysis):表现为低钾血症和骨骼肌瘫痪 低钾对心肌细胞膜离子通透性的影响 对钾离子通透性降低 对钙离子通透性增加 对钠离子通透性的影响：与膜电位有关 (1) P-R或P-Q，Q-T或Q-U间期延长，ORS波群增宽，传导性↓所致 (2)S-T段压低：复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大→S-T段不能回到基线呈下移 (3) T波压低，增宽，倒置，复极化Ⅲ期延长所致 (4) u波高大，与超常期延长有关 T波后明显u波，S-T段压低为低钾血症或缺钾时的特征性表现 心电图： 心肌功能损害的表现： 心律失常 对洋地黄类的毒性敏感性增强 （四） 肾 脏 1．尿浓缩功能↓：多尿，低比重尿,反常性酸尿性 2．缺钾性肾病： 近曲小管，髓质集合管上皮细胞空泡变性，肾间质纤维化，肾小管萎缩等 H＋ K ＋ 低钾 代碱 （五）酸碱平衡 引起代谢性碱中毒 机制 1．低钾血症 细胞内K+→细胞外，细胞外H+→细胞内→细胞外H+↓ 2．低钾血症 反常性酸性尿（paradoxial acidic urine） 低钾血症防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 1．血清钾浓度3 ～ 3.5mmol/L时多食含钾食物，如蔬菜、香蕉等，血钾可能恢复正常 2．血清钾浓度3.0mmol/L或有明显临床表现， 如心律失常，软瘫，则应及时补钾 （二）补钾 原则是： 1）见尿补钾：尿量30ml/小时 2）途径：最好口服，如不能口服或遇紧急情况则静滴 3）剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可 用KHCO3，补钾纠酸 4）剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。 5）滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时 6）补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6 日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10 ～ 15日以上。 （三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。 高钾血症 （hyperkalemia） 血清钾浓度5.5mmol/L 1.肾小球滤过↓↓：如急性肾功衰少尿期慢性肾功衰末 期少尿或无尿 肾排K+↓ 2．远曲和集合管泌K+↓ Na+—K+—ATP酶激活↓ ①AId分泌↓：如Addison病 ②AId作用↓： 使用保钾利尿剂（安体舒通）→拮抗了AId的作用 2K+ 3Na+ ATP酶 H+ K+ 糖原 胰岛素、甲状腺素、 β受体激动剂 + 低 钾 血 症 碱中毒 H+↓ 钾向细胞内转移↑ 蛋白质 K＋ K＋ K＋通道 2K+ 3Na+ ATP酶 H+ K+ 胰岛素缺乏、严重缺氧，β受体阻滞剂 酸中毒 H+ 高 钾 血 症 K+ K+ K+ 钾向细胞外转移↑ 钾摄入过多。 假性高钾血