发热{6版}.ppt

教学大纲 1.掌握发热、发热激活物、外致热原内生致热原的概念;发热的病因和基本机制。 2.熟悉发热各期的热代谢特点,发热时机体的主要功能代谢变化。 3.了解发热的生物学意义及处理原则。 讲授内容 概述 发热的原因和机制 发热时机体功能代谢变化 发热的防治原则 正常体温范围 体温的生理性波动 24小时内体温波动一般＜1℃，下午＞ 上午，运动、进餐后体温可稍升高。 女性略高于男性(0.3℃),月经前及妊娠期体温可稍升高。 老年人稍低于年轻人。 体温升高：当体温上升超过正常值的 0.5℃ 注：体温升高≠发热 过热(hyperthermia) 癫痫大发作， 甲亢 发热和过热的区别在哪？ 二、发热的病因和机制 发热的发生机制比较复杂，目前有不少机制仍未查明，但主要的和基本的环节已比较清楚，目前认为发热主要是由于： 葡萄球菌链球菌肺炎球菌 此外 ，G－细菌和G＋细菌的全菌体 白细胞介素-1 (IL-1) 白细胞介素-6 (IL-6) 肿瘤坏死因子 (TNF) 干扰素 (IFN) 白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1) IL-1由单核、巨噬细胞等产生的多肽类物质； 给动物注射微量的IL-1（50ng/kg.w）就可以引起典型的发热； 在内毒素引起发热的动物循环血液中有大量的IL-1出现。 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6) IL-6是由单核、成纤维和内皮细胞等分泌； 内毒素、病毒、IL-1、TNF、血小板生长因子等都可诱导其产生和释放； IL-6能引起各种动物的发热反应，但作用弱于IL-1和TNF。 肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor，TNF) 由巨噬、淋巴细胞等产生的肽类物质； 葡萄球菌、链球菌、内毒素都可以诱导TNF的产生和释放； 致热活性类似于IL-1，TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。 干扰素 (interferon, IFN) IFN是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质； 由单核和淋巴细胞产生，其中IFN-α和γ与发热有关； IFN的致热作用主要引起脑内PGE含量升高。 EP信号如何到达体温调节中枢？ (POAH) EP信号进入体温调节中枢的途径 前列腺素E（PGE） Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷cAMP 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 一氧化氮（NO) 负调节介质 精氨酸加压素（AVP） a-黑素细胞刺激素（a-MSH） 脂皮质蛋白-1(lipocortin-1) 在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度（一般极少超过41℃），这种现象被称为热限。它是机体对调节性体温升高的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，是十分重要的自稳调节。 循环系统： 呼吸系统 消化系统： 血浆急性期蛋白增多 血浆微量元素含量下降 外周血白细胞计数升高，尤其是中性粒细胞 发热的生物学意义 利：一定程度的发热有利于机体抵抗感染、清除对机体有害的致病因素； 弊：持续高热必定引起机体能量物质过度消耗，脏器的功能负荷过重。 发热的处理原则 治疗原发病 一般处理原则： 对于不过高的发热（＜40℃）又不伴有其它严重并发症的，可不急于解热。主要针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，补充足够的营养物质、维生素和水。 下列情况应及时解热 ⑴体温过高（﹥40℃）尤其是小儿 高热者； ⑵心功能不全或心肌损害患者 ⑶妊娠妇女 解热措施 药物解热 ⑴针对发病原因 感染性或炎症性发热：采用抗生素 ⑵针对发热机制的中心环节 ①干扰和阻止EP的合成和释放：糖皮质激素 ②阻断发热介质的作用：水杨酸类 物理降温 加强对高热或持久发热患者的护理 注意水、电解质和酸碱平衡 补足水分和维生素 密切监护心血管功能 不规则热 (irregular fever ) 发热无规律可循； 见于结核病，肿瘤性发热，流感。 体温? 下丘脑体温 调节中枢 体温 调定点? 产EP 细胞 发热 激活物 EP 发热激活物 : １、定义： 能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质，称为发热激活物。包括外致热原和某些体内产物 　　 外致热源