水电解质紊乱幻灯.ppt

正常血管内外液体交换示意图 ? 水肿发生的基本机制 一、血管内外液体交换失衡 ——组织液生成大于回流 1、毛细血管液体静压升高： 常见原因淤血致静脉压升高 局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血：右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。 2、血浆胶体渗透压降低： 血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因： ① 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。 ② 白蛋白的丢失：肾病综合征 ③ 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。 3、微血管壁通透性增加： 主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。 淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等； 淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%） 4、淋巴回流受阻： ? 水肿的特点 1、水肿液的性状：漏出液、渗出液 2、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿） 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。 全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响—重力效应。 肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大—组织结构特点。 肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。 ? 水肿对机体的影响 （一）、 有利效应 1、循环系统的重要“安全阀” 2、稀释毒素 3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。 （二）、有害效应 1、影响器官、组织的功能活动 2、细胞营养不良 钾代谢紊乱 正常钾代谢： 合成代谢 碱中毒 从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (2~3g/d) (3.5~5.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出 肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。 分解代谢 酸中毒 ? 钾的生理功能 1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡 一、低钾血症(hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。 （1）经肾失钾 ： ① 利尿剂使用不当： ② 肾小管性酸中毒 ③ 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 ④ Mg2+缺乏 （2）经消化道失钾： ①消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） ②严重失液→醛固酮分泌增加 ③ 呕吐致代碱 （3）经皮肤失钾 2、钾丢失过多 3、钾转移至细胞内过多 体钾总量不减少 ?碱中毒; ?使用?受体激动剂、胰岛素过量（糖原的合成需要钾离子参与，进入细胞内） ?钡中毒: K+通道阻滞 临床表现： 最早的临床表现是肌无力，可有软瘫、键发射减弱或消失。同时伴有厌食、恶心呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现，心脏受累可出现传到阻滞和节律异常。 此外低钾血症可致代谢性碱中毒及反常性酸性尿。 1、T波低平，Q-T间期延长。 2、U波增高 3、ST段下降 4、心率加快、异位心律 5、QRS波增宽 低钾对心电图的影响： ? 防治原则： 1、去除病因 2、补钾原则： 方法：最好口服。 只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则： 含钾液体不能静推；每升溶液中含钾量不能超过3g；每日补钾量不超过15g；见尿补钾。 血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。 （一）原因和机制 1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。 二、高钾血症(hyperkalemia) 2、肾排钾减少  （1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。 （2）醛固酮分泌减少或作用减弱: