十泌尿系统.ppt

2. 内髓部渗透压梯度的形成 远曲小管、皮质部和外髓部的集合管对尿素不通透。 在ADH作用下，水被重吸收，小管液中尿素浓度逐渐升高； 内髓部集合管对尿素的通透性大，小管液中尿素就顺浓度梯度向组织间液扩散，内髓部组织间液中尿素浓度增高，渗透浓度随之升高。 内髓部组织间液的渗透浓度是由尿素和NaCl共同形成的。 尿素的再循环 髓袢升支粗段→远曲小管→皮质部和外髓部集合管 内髓部集合管 ← 组织间液 ← 髓袢升支细段 尿素在渗透压梯度形成过程中的作用 尿素对髓质高渗透压的贡献： 尿素再循环的意义： 40-50%（浓缩尿） 10%（稀释尿） 排出高浓度的尿素（最高可达750mOsm），而不带走大量的水分。 髓袢升支粗段对NaC1的主动重吸收是外髓质渗透梯度建立的主要动力，而尿素及其再循环和NaCl是建立内髓质渗透梯度的主要溶质。 （三）肾髓质渗透压梯度的维持 逆流交换 冷水流过图中右边的Ｕ形管时，从热源带走的热量很有限，热源损失掉的热量也很少。 直小血管的降支和升支是并行的细血管，构成逆流交换系统。　 通过直小血管的逆流交换作用保持髓质渗透梯度 　 直小血管对溶质和水通透性高，下行过程中，组织间液中溶质顺浓度差扩散到直小血管降支中，其中的水渗出到组织间液，血管中溶质浓度逐渐升高。 　 直小血管升支从髓质返回外髓部时，血管内溶质浓度比组织间液高，溶质扩散回组织间液，进入降支。 　 直小血管升支离开外髓部时，只把多余的溶质和水带回循环中，维持了肾髓质的渗透梯度。 （1）通过逆流交换,使髓质中的溶质不被大量带走; 髓质直小血管的逆流交换作用: （2）将重吸收的水分汇入血液循环中。 第五节 尿生成的调节 一、肾内自身调节 二、体液调节 三、神经调节 一、肾内自身调节 (一) 小管液中溶质的浓度对肾小管功能的调节 (二) 球管平衡 （一）肾交感神经的作用 入球小动脉和出球小动脉收缩，肾小球毛细血管的血浆流量减少和肾小球滤过率降低； 增加近球小管对Na＋、Cl－和水的重吸收； 刺激近球细胞释放肾素，导致循环中的血管紧张素II和醛固酮增加。 二、神经和体液调节 （二）抗利尿激素 合成、贮存和释放： 下丘脑视上核和室旁核的神经元胞体合成和分泌，经下丘脑垂体束运输至垂体贮存，并由此释放入血。 ADH的生理作用 增加集合管对水的通透性，水的重吸收增多，尿量减少 ADH与集合管的受体结合，细胞内cAMP增加， cAMP激活细胞中的蛋白激酶，进而使管腔膜上的水通道增加 ，对水的通透性增加，管腔内的水经水通道被重吸收增多，从而尿液浓缩，尿量减少。 ADH分泌和释放的调节 血浆晶体渗透压的变化： 渗透压感受器 大量发汗等→血浆晶体渗透压↑→视上核和室旁核附近的晶体渗透压感受器→ADH合成和释放↑ → 集合管对水的重吸收↑ →尿量↓ 大量饮清水→血液稀释→血浆晶体渗透压↓→→→ 渴觉和饮水行为 水利尿 (water diuresis) 正常人一次饮用l L清水半小时后，尿量开始增加，第1 小时末达最高值，2—3小时后恢复。 饮用等渗盐水(0.9％NaCl)，尿量不出现饮清水后那样的变化。 大量饮用清水后引起尿量增多——水利尿。检测肾稀释能力。 循环血量的改变 循环血量↑→容量感受器受到的刺激↑→经迷走神经传入中枢→ADH合成释放↓→尿量↑ （由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复）。 大失血→血量减少→→→ 心输出量增多，血压升高 压力感受器↑ （三）肾素－血管紧张素－醛固酮系统 肝脏 血管紧张素原 血管紧张素 I (10肽) 肾脏 肾素 血管紧张素转换酶（ACE） 血管紧张素 II (8肽) 血管紧张素酶A 血管紧张素 III (8肽) 肾上腺皮质球状带 醛固酮 血管平滑肌收缩 血压↑ 外周阻力↑ 近球小管重吸收Na＋↑ 神经系统：抗利尿激素↑ 交感神经活动↑ 渴觉和饮水行为 Harry Goldblatt 促进远曲小管、集合管对Na＋ 、 Cl-和水的重吸收以及K＋的分泌（保Na＋排K＋） 醛固酮的作用 醛固酮的作用机制 醛固酮诱导蛋白的生成 管腔膜对Na＋通透性↑ ATP合成↑ 管周膜上钠泵↑ 第五节 排尿及其调节 一、输尿管、膀胱和尿道的构造 二、输尿管、膀胱和尿道的排尿功能 1.输尿管的功能 2.膀胱和尿道的神经支配 盆神经、腹下神经、阴部神经 排尿反射 当尿液在膀胱内充盈到一定程度时，膀胱内压升高，刺激膀胱平滑肌的牵张感受器，冲动沿盆神经传入脊髓排尿反射中枢。 排尿受大脑皮层的调控，容易形成条件反射。 * 皮质肾单位