2014泌及尿.ppt

在肾血流量不变的前提下： 当GFR↑时 管周毛细血管压↓ 小管旁组织间液的静水压↓ Na+、H2O重吸收↑ 重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡） 胶体渗透压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑ 3.意义： 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增减而出现大幅度的变动。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。 如： 渗透性利尿的机制： ①渗透性利尿的机制： 静脉输入甘露醇 血容量↑ G F R↑ （但管周毛细血管的血流量与血压↓的程度 以及血浆胶渗压↑的程度不明显） 肾小管内[溶质]↑、渗透压↑ 肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓ 小管液中[Na+]↓(因被稀释) Na+重吸收↓(扰乱球-管平衡) 尿 量↑ 二、神经体液调节 (一)肾交感神经的作用: 肾交感N兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、剧痛)→释放NE： ①激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度：A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓→GFR↓； ②激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水和NaCl↑ ； ③激活β受体→近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。 1.刺激ADH分泌的因素： 血浆晶体渗透压↑ (1-2％) 血容量↓ (5-10％) ABp↓ 恶心、AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢 渗透压感受器 心肺容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2％) 血容量↑ (5-10％) 心肺容量 感受器 动脉压力 感受器 ABp↑ 酒精 + + + + + + + — — — — — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶 (二)抗利尿激素 2.ADH对尿生成的调节作用： ADH与远端小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 管腔膜对水通透↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 小管液 血液 适宜刺激 下丘脑 释放 A D H ADH 尿 量 ↓ 血浆晶渗压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + A D H + 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + 注： ADH缺乏↓ 垂体性尿崩症 3.ADH的作用特点: ●高渗性脱水： ⑴ADH的有效刺激主要是: 晶体渗透压↑ (尤为主) 循环血量↓ ⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同： 晶体渗透压↓ 晶体渗透压↑ 循环血量↓ →ADH↑↑(单独之和) ●低渗性脱水： 循环血量↓ →ADH↑(循抗渗) ●先给高渗盐水 再给右旋糖酐： 晶体渗透压↑ 循环血量↑ →ADH↑(渗抗循) 附：一次大量饮清水与饮生理盐水尿量为何不同？ 一次大量饮清水后尿量增加的现象称水利尿。 其原因是：大量饮清水后→血液稀释→血浆晶体渗透压↓和血容量↑→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓→ ADH释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑；同时因血容 量↑→GFR↑→尿量↑。 而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量，对ADH释放抑制程度轻，故尿量不会出现饮清水后的水利尿现象。 循环血量↓ 等适宜刺激 (三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 1. 肾素分泌的刺激因素； 2.血管紧张素对尿生成的调节； 3. 醛固酮分泌的刺激因素 4.醛固酮对尿生成的调节； 1. 肾素分泌的刺激因素: 循环血容量↓ 肾动脉压↓ 入球小动脉 牵张感受器 致密斑感受器 肾动脉压↓ 肾血流量↓ 近 球 细 胞 肾交感N兴奋↑ GFR↓ 远曲小管 Na+、Cl-负荷↓ NE和E PGE2 循环血容量↓ 心房容量感受器 动脉压力感受器 肾 素 反射性 — + + + + + + NE Β受体 肾上腺皮质球状带 血[K+]↑、[Na+]↓ 肾素 2.血管紧张素对尿生成的调节： 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ ①最小浓度→刺激近端小管重吸收NaCl； ②中等浓度→进一步刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮； ③较高浓度→进一步收缩血管、升高血压； ④另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；刺激ADH、ACTH释放。 醛 固 酮 ACTH 肺血管紧