丁玲_血液系统药物.DOC

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丁玲_血液系统药物

第三节作用于血液及造血器官的药物授课大纲 一、出凝血机制 1、血液凝固机制:血液通过三条通路发生凝固,(1)内源性凝血系统(内源性激活通路);(2)外源性凝血系统(外源性激活通路);(3)共同通路 2、血液凝固过程分为三阶段:(1)因子X被激活为因子Xa;(2)凝血酶原在因子Xa、V和Ca作用下被激活为凝血酶;(3)纤维蛋白原在凝血酶作用下转变为纤维蛋白单体,然后聚合成纤维蛋白多聚体,最后在XIIIa和参与下,形成难溶的纤维蛋白凝块。 3、抗凝物质:抗凝血酶III、肝素、抗凝蛋白质,纤维蛋白溶解系统 4、纤溶系统激活过程: (1)纤溶酶原在纤溶酶原激活物作用下转为纤溶酶 (2)纤维蛋白(原)在纤溶酶参与下转为纤维蛋白降解产物,导致血栓溶解。 抗凝血药 一、注射用抗凝血药 (一)肝素 1、结构特点:带大量负电荷,呈强酸性. 2、机制:加强抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的抗凝活性,从而抑制凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa的活性。抑制血小板聚集,影响凝血过程的多个环节。 3、特点: ①口服无效,静脉、(皮下)给药;②体内、体外均有效(肾透析、心脏外科手术、献血、献骨髓);③作用迅速强大;④降脂、抗炎等(少用、因为影响血小板聚集); 4、临床应用: (1)血栓栓塞性疾病,如:深部静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞、脑梗死等。 (2)DIC(弥漫性血管内凝血)早期,这是肝素主要适应症,要防止纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。 (3)体外抗凝:各种手术:心血管手术、心导管检查、血液透析、体外循环等。 5、不良反应: (1)自发性出血 轻度:停药,重度:缓慢iv硫酸鱼精蛋白解救(强碱性蛋白质,中和) (2)其他:骨质疏松→骨折、过敏、血小板减少等。 (3)抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ):抑制凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa的活性。用于AT-Ⅲ缺乏症→急性血栓。 (二)低分子量肝素:相对分子量小于6500的肝素,从普通肝素分离或由普通肝素降解后在分离而得。 二、口服抗凝血药 香豆素类:华法林、双香豆素、醋硝香豆素等 1、机制:拮抗VitK,影响Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的功能活性 2、特点: ①口服有效 ②体内有效、体外无效 ③起效慢,作用时间长(先耗竭Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ) 3、应用:同肝素,防治血栓栓塞性疾病。 4、不良反应:自发性出血,iv VitK解救;可致畸胎。 5、药物间相互作用:1、血浆蛋白结合率较高的:阿司匹林、保泰松→游离香豆素浓度↑ 2、肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥因钠加速其代谢 三一im为主。K3可诱发G-6-PD(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶)缺乏者溶血反应;K3、K4可致新生儿、早产儿溶血反应。 二、抗纤维蛋白溶解剂 氨甲苯酸、氨甲环酸 1、机制:对抗纤溶酶原激活因子→纤溶酶原不能转变为纤溶酶,从而抑制纤维蛋白的溶解→凝血。 抗贫血药 贫血:循环血液单位体积中红细胞数、红细胞压积和血红蛋白量长期低于正常的病理状态。 一、缺铁性贫血: 1、治疗:铁制剂:硫酸亚铁、枸橼酸铁铵、右旋糖苷铁。 2、不良反应:1.刺激性大 2.铁中毒 去铁胺解救 3、影响铁吸收的因素: 二、巨幼红细胞贫血: 1、治疗:叶酸和VB12(恶性贫血) 三、再障性贫血:骨髓造血组织减少→造血功能障碍 四、溶血性贫血:红细胞破坏加速 血容量扩充剂 右旋糖酐(葡萄糖聚合物)中、低、小分子量右旋糖酐 一、作用: 1.扩充血容量(高渗),用于:低血容量性休克 2、抗栓:抑制血小板和红细胞聚集,降低血液粘滞性,改善微循环。 3、利尿

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