第四讲 炎症.ppt

炎 症 Inflammation 第一节 炎症概述 一、炎症的概念 定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 血管反应是炎症的中心环节 炎症是损伤与抗损伤统一的过程 二、炎症的原因（致炎因子） 物理性因子 化学性因子 生物性因子----最常见的原因 坏死组织 变态反应或异常免疫反应 机体的防御状态及对致炎因子的敏感性影响炎症的发生及其强弱。 三、炎症的局部表现与全身反应 1、局部表现 a、红：炎症性充血 b、肿：炎症性充血和炎性渗出物聚积。 c、热：血流量多，流速快，代谢增强，产热增多。 d、痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。 e、功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本身也影响功能。 发热的机制 发热的作用 白细胞增高的程度与机体的抵抗力和感染程度呈正相关。 表现：1、白细胞计数增高，可达15000－20000/mm3； 2、幼稚中性粒细胞所占比例增加，即“核左移”； 3、白细胞分类变化 细菌感染－中性粒细胞增多 病毒感染－淋巴细胞增多 寄生虫感染－嗜酸性粒细胞增多 作用：防御作用 但是有些疾病如伤寒等，炎症过程中白细胞计数下降 四、炎症的作用 防御作用 正常的炎症反应是机体免疫力的表现，对机体是有利的。 损伤作用 炎症有潜在的危害性，如声带急性炎性炎症、严重的过敏性炎症等 需采取措施控制炎症 第二节 炎症的局部基本病理变化 变 质 alteration 概念 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 原因及机制 致炎因子的直接损伤 炎症中出现的局部血液循环障碍，如淤血 炎症反应产物的作用，如白细胞释放的产物 变态反应 形态变化 实质细胞的变质－细胞水肿及脂肪变性；细胞坏死 间质的变质－粘液样变性，纤维素样坏死 渗 出 exudation 概念 渗出是炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。 渗出是炎症最具特征性的变化。 渗出包括液体成分渗出和细胞渗出，统称为渗出物（液) (exudate)。 渗出过程 血流动力学改变 血管通透性增加 白细胞渗出和吞噬作用 炎症介质在炎症过程中的作用 渗出液与漏出液的比较 胸膜漏出液与渗出液 血流动力学变化 急性炎症血管反应示意图 血管通透性增加的机制 1、内皮细胞收缩 组胺、缓激肽作用于细胞受体—速发短暂反应； IL-1,TNF,IFN等引起内皮细胞骨架重构—出现较晚，持续时间长于24小时 2、穿胞作用(transcytosis)增强 VEGF、组胺、缓激肽使穿胞通道数量增加、囊泡口径增大 3、内皮细胞损伤 致炎因子直接损伤；白细胞粘附损伤 ——速发持续反应 ——迟发持续反应 4、新生毛细血管的高通透性 内皮细胞连接不健全；有较多活性介质的受体 渗出液的形成 超滤作用 渗出液的意义 有利的作用 稀释毒素及有害物质以减轻局部损伤 为浸润的白细胞带来营养 渗出物中抗体、补体有利于消灭病原体 渗出液中的纤维素可限制病原扩散 有利于产生细胞和体液免疫 不利的作用 压迫和阻塞，影响器官功能 导致机化、粘连 白细胞的渗出和吞噬作用 概述 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出 渗出的白细胞亦称为炎细胞 炎细胞进入炎症部位组织间隙称为炎细胞浸润 白细胞的游出是炎症反应最重要的指征 渗出过程 白细胞的种类和功能 白细胞在局部的作用 白细胞渗出过程 趋化作用chemotaxis 白细胞向化学刺激物作定向移动称为趋化作用。 这些化学刺激物就叫趋化因子。 趋化因子具有特异性；不同炎细胞对趋化因子的反应性也不同。 按照来源可将趋化因子分为 外源性趋化因子－细菌产物 内源性趋化因子－补体C5a，白细胞三烯等 趋化因子通过靶细胞表面特异性受体发挥作用 白细胞的渗出 白细胞的种类 嗜中性粒细胞 neutrophil 巨噬细胞 macrophage 嗜酸性粒细胞 淋巴细胞 lymphocyte 浆细胞 淋巴细胞与浆细胞 白细胞在局部的作用 一、吞噬作用 phagocytosis 概念 吞噬细胞 主要有嗜中性粒细胞、巨噬细胞 吞噬过程 识别及附着 吞入 杀伤和降解 吞噬过程示意图 吞噬过程示意图 有两种机制： 1）赖氧杀伤机制 这个机制靠的是活