浅析垂体危象幻灯片.ppt

垂体危象的治疗原则 4．输液量： 水中毒型，不输液，尽量控制输液量，一般输液量应＜500ml，应尽量排除过多水，使用糖皮质激素，速尿，情况危急或利尿剂无效者可用腹透或血液超滤。 失钠型，补液1000ml/d（生理盐水和3%氯化钠），严重病人需用血管活性药物。 5.补钠： 失钠型，当血钠＜110-115mmol/L , 或严重神经系统症状者，按急诊处理，将血钠提高到120-125mmol/L,，可使用3%氯化钠高渗氯化钠液，同时输入速尿(1mg/kg)；为提高血钠浓度和减少肺水肿危险, 要监测根据血钠、尿量。 慢性低血钠纠正血钠应缓慢进行，以血钠浓度升高0.5-1mmol/L/d为宜，以防桥脑脱髓鞘。定期测血钠，当血钠达到125mmol/L, 即可停止补钠。 垂体卒中 垂体卒中 垂体卒中（pituitary apoplexy） 指垂体内突然出现出血、缺血、坏死、梗塞，并引起突发性鞍旁压迫和颅内高压症或脑膜刺激为特征的急性综合症。 发病机理 ①垂体肿瘤继发出血： 垂体肿瘤易出血，与垂体腺瘤生长迅速，超过了肿瘤血供能力，瘤体组织出现缺血性坏死和继发性出血；或垂体腺瘤生长压迫垂体上动脉，导致前叶和肿瘤的缺血、坏死和出血；或瘤体内丰富血管破裂出血，易引起局部血液循环和血供障碍。 ②血管出血与梗塞。 ③生理与病理性腺垂体增大继发出血： 多因激素分泌增加和炎症导致垂体体积增大，肿大的垂体可因多种原因而诱发卒中的发生。 诱发因素 外伤、放疗、炎症、药物（如溴隐亭、氯丙嗪、抗凝剂、酗酒等），其中药物诱发垂体卒中的机理尚不清楚。 一些可致颅内压或血管内压力瞬间升高的事件、行为或治疗，如咳嗽、打喷嚏、情绪波动、潜水、血管造影、正压通气等均可引起短暂的垂体血流不足或高压从而诱发卒中的可能。 某些垂体功能试验（如TRH试验、GnRH试验、胰岛素低血糖试验等）易引起垂体卒中，可能与试验过程中出现的血压升高有关 临床表现 （1）突然发生的颅内压升高症状或脑膜刺激症，近80%的患者有头痛，或恶心、呕吐； （2）蝶鞍邻近组织受压症状和体征：其表现形式受垂体病变的演伸或压迫范围而定， 如向前上方压迫视交叉或视神经束、间脑或中脑，导致视力急剧减退及不同视野缺损，也可损伤嗅神经，甚至出现生命体征改变； 向上丘脑受压则导致体温调节异常而出现发热、呼吸节律紊乱、意识障碍、尿崩症、高血压，甚至恶性心律失常； 向蝶鞍侧面进入海绵窦，损伤大脑中动脉或局部颅神经。 诊断与评估 下列临床特征应高度怀疑垂体卒中 ①突然头痛并伴有呕吐和脑膜刺激征，特别是进行性头痛患者应当警惕； ②突然出现视力障碍，体检发现存在眼肌运动障碍或视野缺损； ③严重者可有垂体危象征象。 辅助检查 1．颅脑X线平片诊断的敏感性较差，可发现蝶鞍扩大，前床突消失，鞍底变薄或破坏。 2．脑CT：平扫可呈现为低密度（水肿或坏死），也可出现高密度区（出血），造影比较可显示肿瘤可呈现周边性强化。CT扫描尚可明确蛛网膜下腔出血的扩散范围以及是否向脑室内扩展，对垂体腺瘤出血的病程和时间可作出诊断。 3．脑血管造影：适用于对有脑膜刺激征伴单眼麻痹体征者；需区别血管痉挛所引起的神经功能缺失，或鉴别颅内动脉瘤出血时，以及需要明确诊断时。 4．MRI检查：垂体卒中发生时，在T1和T2加权图像上，可显示病灶内为高信号区。 监 测 1.糖代谢：血糖降低。 2.电解质及水代谢：血清钠、氯水平偏低。 3.内分泌功能测定： 垂体激素以及相应靶激素水平均降低。 根据病情可选择如下试验：TRH兴奋试验，甲吡酮试验，禁水-加压素试验，高渗盐水试验等。 诊 断 由于垂体卒中的病理机制多样，临床表现混杂，多数患者无确切诱因，所以临床上易延误诊断。 诊断主要根据临床表现和影像学检查。 如：患者有急性垂体卒中的典型临床特点（突发头痛、呕吐、视觉障碍、眼肌麻痹和意识改变），垂体CT或MRI检查示垂体肿瘤内出血或出血坏死，一般可明确诊断。可有或无垂体肿瘤或垂体其他病变的病史。 需要时，可进一步作内分泌激素检查。 鉴别诊断 （一）动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血 动眼神经麻痹伴脑膜刺激征+血性脑脊液 （二）细菌性脑膜炎 脑膜刺激征（+），脑脊液中WBC增多， 脑脊液革兰氏染色、培养。 （三）基底动脉阻塞引起的中脑梗死和海绵窦栓塞 可累及3、4、5对脑神经，产生不同程度的眼肌麻痹、上睑下垂和视野缺损。 （四）球后视神经炎 视力急剧下降伴头痛 非手术治疗 Sibal等认为，典型的垂体卒中患者如果没有神经、眼部体征及仅有轻微的甚至没有体征的进展，可考虑保守治疗（部分垂体卒中可自愈）。 对压迫症状和占位效应不明显，仅有轻度头痛、头晕和焦虑的患者，可及时给予