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132 Acta Pharm aceutica Sin ica 2007, 42( 2): 132- 138
2 1 1 1*
邱 强 , 王 真 , 蒋建明, 李电东
( 1. , 100050; 2. , 100853)
: ( lidamycin, LDM ), ,
BEL-7402 MCF-7
M ;
c Bax, Bcl-2 p53; R -PCRp53 bax mRNA, LDM
, 2 h c Bc-l 2 Bax
, Bcl-2p53 6 hBaxmRNA
, p53Caspase LDM LDM
c
: ; ; ;
: R963; R978. 1 : A : 0513- 4870( 2007) 02- 0132- 07
Effect of lidam ycin on m itochondria initiated apoptotic
pathway in human cancer cells
2 1 1 1*
Q IU Q iang, WANG Zhen , JIANG Jian-m ing, LID ian-dong
(1. Institute of M edicinalB iotechnology, ChineseA cademy of M edical Sciences and eking UnionM ed ical College,
B eijing 100050, Ch ina; 2. D ep artment of N ep hrology, LA H osp ital, Beijing 100853, China)
Abstract: A lthough enediyne antibiotic lidamycin ( LDM ) is a potent inducer of apoptosis, the
underlying m echanism s of its apoptotic functions remain to be explored. H ere, we ami to elucidate its
possible mechanisms in m itochondria initiated apoptotic pathway involved in hum an BEL-7402 andMCF-7
cells. Cytochrome c released from m itchondria to cytosol fraction was detected byW estern blotting. p53
and Bax, Bc-l 2 expressionswere detected byW estern blotting andR -PCR. M assay wasused to detect
cytotoxicity of LDM w ith orw ithout caspase inhibitor z-VAD-fmk. After the BEL-7402 cellswere exposed
- 1
to 01 mol L LDM w ithin 6 h, the increase of cytochrom e c in the cytosol and decrease in the
m itochondria were observed when compared w ith untreated cells. he expression of Bax, an mi portant
proapoptoticmember of the Bcl-2 fam ily, increased gradua
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