4第四单元慢性肺源性心脏病.docVIP

第四单元　慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是指由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变，导致肺循环阻力增加，肺动脉压力增高，致使右心室肥大、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 一、病因 （一）支气管、肺疾病　慢性支气管炎（简称慢支）并发阻塞性肺气肿为肺心病最常见的病因，占80%～90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张症、重症肺结核、尘肺、弥漫性肺间质纤维化等。以上疾病可导致通气与换气功能障碍。 （二）胸廓运动障碍性疾病　较少见，包括各种原因所致的脊椎畸形，以及胸膜广泛增厚、粘连所致的严重胸廓畸形，主要导致限制性通气功能障碍。此外，由于肺受压，支气管扭曲或变形，致气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或肺纤维化，发展为肺心痛。 （三）肺血管疾病　甚少见。多发性肺小动脉栓塞、肺小动脉炎等疾病可引起肺小动脉狭窄和阻塞。 二、发病机制和病理14~15题共用备选答案)(2003) A.肺泡毛细血管急性损伤 B.支气管肺感染和阻塞 C.肺弥散功能障碍 D.肺动脉高压 E.肺性脑病 14．肺心病发病的主要机制是 答案：D(2003) 15．肺心病出现精神障碍主要见于 答案：E(2003) 1．肺血管阻力增加的功能性因素 （1）缺氧性肺血管收缩：缺氧时花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素增加，可使肺血管收缩。目前研究还表明缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。以上体液因素的变化在缺氧性肺血管收缩中起重要作用。此外，缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收缩。 （2）高碳酸血症时由于H+增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高 功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。肺心病急性加重期经过治疗，低氧和高碳酸血症纠正后，肺动脉压可明显降低。 [ZL]2007-1-058．造成肺心病肺动脉高压最重要的原因是 A．缺氧 B．血容量增加 C．二氧化碳潴留 D．毛细血管床减少 E．血液粘稠度增加 47．肺心病肺动脉高压形成的多项因素中，可经治疗后明显降低肺动脉压的是 A．慢支所致血管炎 B. 缺氧性肺血管收缩 C．肺气肿压迫肺毛细血管 D．慢性缺氧所致肺血管重建 E．肺泡壁破裂所致肺循环阻力增大 2．肺血管阻力增加的解剖学因素 （1）慢性及支气管周围炎累及邻近的小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞。 （2）肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管。 （3）肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高。 （4）慢性缺氧所致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。以上因素均使肺血管阻力增加。 (119～120题共用备选答案) A．慢性缺氧所致肺血管重建 B．缺氧性肺血管收缩 C．支气管肺感染和阻塞D．血液粘稠度增加 E．气道炎症 119．肺心病肺动脉高压形成的解剖 2006-2-120．肺心病肺动脉高压形成的功能 答案：B 3．血容量增多和血液粘稠增加　慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留，均可导致血容量增多。以上因素均使肺动脉压升高。 临床上静息时若肺动脉平均压≥20mmHg（2.66Pa），为显性肺动脉高压；若静息肺动脉平均压＜20mmHg，而运动后肺动脉平均压＞30mmHg（4.0kPa）时，则为隐性肺动脉高压。 （二）心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。随着病情进展右心室逐渐失代偿，右心排血量下降，舒张末压增高，导致右心室扩大和右心衰竭。肺心病患者有少数出现左室肥大甚至左心衰竭，这可能是由于缺氧、高碳酸血症等因素所致左、右心室损害之故，亦可能由于伴发的高血压或冠心病等所致。 （三）其他重要器官的损害 缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍。 三、肺心功能代偿期 主要是慢支、肺气肿等原发病的表现，如咳嗽、咳痰、气急、活动后心悸、呼吸困难。体检可有肺气肿体征以及肺部干、湿啰音。若肺动脉瓣区第二音亢进，提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大。 [ZL]2007-1-059．提示肺动脉高压最主要的临床表现是 A．肺气肿 ．呼吸衰竭 C．P2亢进 D．剑突下异常搏动 （二）肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 临床表现以呼吸衰竭为主，有或无右心衰竭的表现。 1．呼吸衰竭　急性呼吸