呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿血 ECP 和尿 LTE4水平与临床评分的关系.pdfVIP

临床和实验医学杂志 2016 年2 月 第15 卷 第4期 ·347 · 组成的NLRP3炎症小体具有广泛免疫调节和抗微生物 外，通过产促炎因子促进嗜酸性粒细胞活化，参加变态 作用。通常情况下NLRP3 处于自身抑制状态，目前认 反应性气道炎症[9]。 为主要通过溶酶体破坏模式、半通道模式、活性氧模式 4 结论 [5] [6] 进行激活 。Bogefors等 通过建立小鼠动物模型，在 综上所述，NLRP3、IL-18和IL-1 参与了哮喘的 β 敲除NLRP3基因的哮喘小鼠中，发现气道炎症明显减 气道炎性反应，且与哮喘患者的病情严重程度密切相 轻。 关。继续深入研究NLRP3、IL-18 和IL-1 在哮喘反 β 在支气管哮喘发病中，IL-1 和IL-18都属于IL 应中的作用，进一步研究其激活和调控机制，有望为哮 β -1家族，IL-1 主要由单核巨噬分泌，可以促进Th7 喘的预防、诊断和治疗提供新思路和靶点。 β 细胞分化、维持Th7相关细胞因子的产生，也可促进嗜 [7] 参考文献 酸性粒细胞的募集 。有研究发现在哮喘患者的血清 [1] Papadopouos NG，Christodouou I，Rohde G，et a.Virusesand bacte- IL-1 水平高于非哮喘患者，有症状的哮喘患者的诱 β ria in acute asthma exacerbations - -a GA2 LEN -DARE systematic 导痰中IL-1 水平高于无症状的哮喘患者。IL-18 主 β review[J].A ergy，2011，66（4）：458-468. 要来自巨噬细胞、NK 细胞或T 细胞，IL -18 具有双向 [2] 陈晓红，钟南山，张卫东，等.布地奈德对哮喘小鼠气道重塑及JA- 调节作用，一方面可与 IL -12 协同，促进特征性因子 KI/ STAT6表达的影响[J ]中华医学杂志，2007，87（23 ）：1627 - IFN- 产生，增强Th1免疫应答。另一方面IL-18 能 1632. γ [3] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南（支气管 够通过诱导IgE和促进炎症过程，调节Th2细胞分泌。 哮喘的定义、诊断、治疗和管理方案）[J ]. 中华结核和呼吸杂志， 本实验研究结果显示，急性发作期哮喘患者的 2008，31（3）：177 -185. NLRP3mRNA表达量及IL-18 和IL-1 水平均明显 [4 ] Tschopp J，Mactinon F，Burns K. NALPs：a nove protein famiy in- β 高于慢性持续期哮喘患者，差异具有统计学意义（ P voved in infammation[J]. Nat Re