挤压综合征 ppt课件.ppt

小结 [1]张茂 提高对挤压综合征的认识和救治水平 中华急诊医学杂志 2008.9. （17） 901-903 谢谢！163.com CS又被称外伤性无尿综合征、缺血性肌坏死综合征、Bywaters氏综合征、外伤性肌红蛋白尿急性肾功能衰竭综合征。祖国医学称之为“压迮伤”。筋膜间隔区压力升高造成肌肉缺血坏死形成肌红蛋白血症，而无肾功能衰竭，只能称为挤压伤或筋膜间隔区综合征。严重创伤亦可发生急性肾功能衰竭，如无肌肉缺血坏死、肌红蛋白尿和高血钾，则不能称为挤压综合征。 * * * * * * * 压迫解除血流再通，机体出现再灌注性损伤，横纹肌溶解，肌肉组织中贮存的大量肌红蛋白、钾、镁离子、酸性代谢产物、氧自由基、血管活性物质以及组织毒素等有害物质，在伤肢解除外界压力后通过循环再建或侧支循环大量释放入血，加重创伤后机体反应，引起一系列全身反应。最突出的表现为肾脏损害，严重者可导致急性肾功能衰竭的发生 。 * * * * * * * Overview of standard full- electrolyte solutions Objective/ Content: Use of the slide: Point out the basic differences in the composition of the fluids and where they are different from the plasma values. sodium level chloride level calcium contained? Localization: Ringer solution and Ringer lactate/ Hartmann solution may have different compositions in different countries. The name alone does not indicate that the composition is the same as provided in the table. Please check locally, which versions are available in your markets and change the slide accordingly. ? Basic * * * * * * * * * * 挤压综合征-发病机制 恢复局部血液循环 组织受到长时间压迫 毛细血管扩张，通透性增加 促使肌肉水肿，体积增大 肌肉内压力上升 解除组织压力、再灌注 产生类组织胺物质 肌肉缺血性坏死 （4小时将有不可逆性损害） 肌红蛋白 K＋离子 肌酐 肌肉坏死 肌红蛋白 K＋离子 肌酐 肌酸 氧自由基 血管活性 物质 挤压综合征-发病机制 挤压综合征-AKI发生机制 肾小管 发生阻塞 肾内血流量降低 肾小球滤过下降 低血容量休克 缺血再灌注损伤 微循环障碍 组织灌流不足 酸性环境 急 性 肾 损 害 AKI 肌红蛋白流经肾小管 血管痉挛 挤压综合征-病理生理改变 组织间隙渗出、 水肿、压力↑ 低血容量休克 AKI 肌红蛋白尿 血 K+↑ 死亡 肌肉组织缺血 变性、坏死 释放有害物质 肌红蛋白入血 肾小管阻塞 心律失常 心跳骤停 组织压迫解除 血循环恢复 全身表现 头晕，胸闷，腹胀等症状。严重者心悸，甚至发生面色苍白、四肢厥冷 主要特征表现如下 ： 休克、低血压 肌红蛋白尿： 高血钾症：同时伴有高血磷、高血镁及低血钙，可以加重血钾对心肌抑制和毒性作用 酸中毒和氮质血症 局部表现 受压部位肿胀： 一般在外部压力解除后即出现受压部位肿胀，并迅速加重，持续一般4～5 天 严重者可有皮肤变硬、张力增强、运动失灵，远端皮肤灰白、发凉 感觉异常： 受压部位可出现感觉减退或麻木，伸展引起疼痛，周围脉搏仍可存在 以肢体肿胀、肌红蛋白尿、肌红蛋白血症、高钾血症为特点的急性肾损害 挤压综合征-临床特点 全身表现 休克与血压： 部分患者早期可不出现休克，或休克期短暂而未发现。部分患者则因大量血液成分进入组织间隙，或有开放伤口失血较多，在解除外部压力后数小时内，即出现低血压甚至休克。若随着病情的进展，出现明显高血压，预示肾脏病变严重。 挤压综合征-临床特点 肌红蛋白尿： 发现肌红蛋白尿是诊断挤压综合征的一个重要依据,也是与单纯创伤 后AKI的重要区别点。患者在伤肢解除压力后24小时内，出现棕红色或 褐色尿，或自述“血尿”，就应考虑为肌红蛋白尿。 挤压综合征-临床特点 全身表现 尿 量： 早期尿量明显减少（每日少于400ml为少尿），尿比重升高，尿液呈酸