Oddi括约肌运动功能障碍.pptVIP

胆道型 I型 ? ? ? · 胆源型腹痛 · 一次以上谷丙转氨酶或碱性磷酸酶升高2倍以上 · ERCP示胆总管扩张（直径12mm）, 。排空时间超过45min II型 ? ? · 胆源性腹痛 · 具备上述1-2项表现 III型 · 仅表现为胆源性腹痛 胰腺型 I型 ? ? ? ? ? ? ? · 胰源型腹痛 ·一次以上血淀粉酶或脂肪酶升高2倍以上 · ERCP示胰管扩张(头部＞6mm,体部＞5mm) · ERCP示胰管排空时间延长(＞9min) II型 ? ? · 胰源性腹痛 · 具备上述1-2项表现 III型 · 仅表现为胰源性腹痛 SOD临床分型 七 治疗 治疗原则：降低 Oddi 括约肌胆汁和胰液排出阻力  (1) 药物治疗： 抗胆碱能药物 硝酸甘油类 钙通道阻滞剂 促胃肠动力药 抗胆碱能药物：该类药物主要通过抑制平滑肌上胆碱能受体起作用。常用药物有阿托品、颠茄类生物碱及其衍生物。阿托品对压力正常的SO无作用，但对压力高的SO有一定的松弛作用，由于该药在心血管方面的副作用，目前仅适用于急性发作时缓解症状 。 硝酸酯类：硝酸甘油可降低Oddi括约肌基础压和时相收缩幅度，对Oddi括约肌痉挛有解痉作用。该药作用时间短暂，长期疗效有待进一步研究。 促胃肠蠕动药：该类药物有胃复安，多潘立酮，西沙必利等。1990年Baker等观察了西沙必利对澳洲负鼠的SO的影响，结果发现用药后SO的运动功能明显受抑制，而且西沙必利可促进胆囊排空，说明它可以促进胆囊和SO的协调运动。 镇痛镇静药：常规剂量的吗啡及强痛定对SO起激动作用，度冷丁对SO无明显作用，曲吗多对SO具有抑制作用。咪唑安定：对SO基础压，收缩频率，收缩幅度，收缩间期均无作用。 SOD的药物治疗 钙通道阻滞剂：通过阻滞钙通道而松弛平滑肌，Staritz对健康志愿者和测压表现为SO基础压升高者，分别给予20mg心痛定，结果发现受试者SO基础压较健康对照者下降更明显，提示该药可能成为治疗SOD的有效药物。 胰高血糖素：胰高血糖素对SO有显著的抑制作用，Rey和Greff发现胰高血糖素肽能同时降低人SO基础压和时相收缩幅度，减少蠕动频率，在血药浓度达5000～30000pmol/L产生效应，增加血药浓度不能产生更大的松弛作用，但能延长作用时间，生理浓度胰高血糖素对SO影响不清楚。 （2）、 SOD的内镜下治疗 A 肉毒毒素治疗 B 支架置入术 C 球囊扩张 D EST术 Oddi括约肌肉毒杆菌毒素注射 内镜下药物注射：肉毒杆菌毒素（BTX）是胆碱能神经末稍乙酰胆碱的强力抑制剂，是最强的生物毒素之一。BTX可使SO平均基础压、振幅和运动指数明显降低，此反应4-7天时出现，在7-10天时达到最大。Wehrmann等研究表明内镜下乏特壶腹注射BTX是安全的，而且BTX治疗后的反应性可用于SODⅢ型患者治疗方案的确定，从而避免许多病人不必要的括约肌切开，有研究表明：BTX注射后无效者EST仍然无效。 与EST相比，内镜下BTX注射技术要求低，副作用小。 Oddi括约肌球囊扩张术 内镜下乳头肌气囊扩张术：它对SO的损害较小，更多的保留了SO的功能。该法适用于胆道Ⅰ型和II型SOD伴有基础压升高者，经内镜下十二指肠乳头插管球囊扩张后症状改善，基础压下降。但对Ⅲ型患者疗效较差，对胰腺型SOD亦无明显疗效。 内镜下乳头肌气囊扩张术对SO作用短暂，且有较高的并发症率，首要的为胰腺炎。长期作用有待进一步研究 EST 内镜下括约肌切开术（EST）：SODI型患者是由于SO的狭窄所致，所以行EST后症状明显改善;SODII型患者SO测压大于40mmHg者，行EST亦是有效的；但SODIII型患者行EST后症状改善并不令人满意。 胰腺炎是EST最常见的并发症，约为5％，因SOD行EST者更高，可达11-30％，是其他病人的5倍。 括约肌切开部位出现再狭窄的可能性也很高，是结石行EST者的5倍。因此有时候需要再次行括约肌切开。 内镜下支架引流（stenting）：内镜下支架引流主要用于恶性胆道梗阻者的治疗。对于间歇性Oddi’s 括约肌运动障碍或痉挛,静息时胆总管SO基础压正常者(40 mmHg),行EST效果并不肯定,但若在胆总管SO内留置支架则可防止其闭塞,由此缓解间歇性运动功能障碍或痉挛所产生的症状。 但是由于胰腺炎并发症较高,所以不能作为常规治疗方法。 (3) 手术治疗 目前因SOD行外科手术较少，可采用的手术方式有经十二指肠括约肌成形术、经壶腹隔膜切除术和胆肠吻合术等。适用于S