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阿米巴痢疾传染病指导.doc
阿米巴痢疾传染病指导
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阿米巴痢疾(amebicdysentery),又称肠阿米巴病(intestinalamebiasis),是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。病变多在回盲部结肠,易复发变为慢性。原虫亦可由肠壁经血流—淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病,尤以阿米巴肝脓肿最为多见。
[病原学]
痢疾阿米巴(溶组织阿米巴,Amoebahistolytica)为人体唯一致病性阿米巴,在人体组织及粪便中有大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱,易死亡。包囊对外界抵抗力强。
(一)滋养体大滋养体20~40μm大小,依靠伪足作一定方向移动,见于急性期患者的粪便或肠壁组织中,吞噬组织和红细胞,故又称组织型滋养体。小滋养体6~20μm大小,伪足少,以宿主肠液、细菌、真菌为食,不吞噬红细胞,亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降,则分泌溶组织酶,加之自身运动而侵入肠粘膜下层,变成大滋养体;当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期,再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。
(二)包囊多见于隐性感染者及慢性患者粪便中,呈圆形、5~20μm大小,成熟包囊具有4个核,是溶组织阿米巴的感染型,具有传染性。包囊对外界抵抗力较强,于粪便中存活至少2周,水中5周,冰箱中2个月,对化学消毒剂抵抗力较强,能耐受0.2%过锰酸钾数日,普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用,但对热(50℃)和干燥很敏感。
溶组织阿米巴的培养需有细菌存在,呈共生现象。目前无共生培养已获成功,为纯抗原制备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。
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疟疾(malaria)又名打摆子,是由疟原虫经按蚊叮咬传播的污染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出汗退热,以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性等差异,临床症状和发作规律表现不一。
疟疾是一很古老的疾病,远在公元2000年前《黄帝内经·素问》中即有《疟论篇》和《刺论篇》等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法,并从发作规律上分为“日作”、“间日作”与“三日作”。然而,直到1880年法国人Laveran在疟疾病人血清中发现疟原虫;1897年英国人Ross发现蚊虫与传播疟疾的关系,它的真正病因才弄清楚。
疟疾广泛流行于世界各地,据世界卫生组织统计,目前仍有92个国家和地区处于高度和中度流行,每年发病人数为1.5亿,死于疟疾者愈200万人。我国解放前疟疾连年流行,尤其南方,由于流行猖獗,病死率很高。解放后,全国建立了疟疾防治机构,广泛开展了疟疾的防治和科研工作,疟疾的发病率已显著下降。历代战争史实表明疟疾对军事行动影响颇巨,低疟区部队进入高疟区,常发生大量非战斗减员,所以我军医务人员为保障部队战斗力,搞好疟疾防治研究在当前仍具重要意义。
[病原学]
寄生于人体的疟原虫有四种:间日疟原虫(P.lasmodium)、恶性疟原虫(P.falciparum)、三日疟原虫(P.malarial)和卵形疟原虫(P.ovale)。我国以前二种为常见,卵形疟仅发现几例。各种脊椎动物(主要是禽类、鼠和猴猿类)的疟原虫有100多种,仅灵长类的疟原虫偶可感染人。
图4疟原虫生活史
疟原虫的发育过程分两个阶段,即在人体内进行无性增殖、开始有性增殖和在蚊体内进行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史基本相同。
(一)疟原虫在人体内的发育增殖 疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期,即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。
1.红细胞外期(exoeryghrocyticstage)当受染的雌性按蚊吮吸人血时,疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环,约半小时全部侵入肝细胞,速发型子孢子即进行裂体增殖,迟发型子孢子则进入休眠状态,在肝细胞内裂体增殖的疟原虫,经过5~40天发育成熟,胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子(meroxoite)进入血流,进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭,部分侵入红细胞并在其内发育增殖,称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后,在肝细胞内增殖,释放裂殖子入血,即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发,是由于恶性疟疾子孢子无休眠期。医.学全.在.线网站.med126.
2.红细胞内期(eryghrocyticsgage)裂殖子侵入红细胞内,初期似戒指状,红色的核点,兰色环状的胞浆。称为环状体即小滋养体。环状体发育长大,胞浆可伸出不规则的伪足,以摄噬血红蛋白,此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血
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