- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
2017年临床助理医师考试《呼吸系统》考点解析(全单元) 第一单元 慢性阻塞性肺疾病 病程发展:慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一、病因和发病机制 (一)慢支 1、外因: 吸烟:最密切,主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多; 感染:流感嗜血杆菌为主及肺炎球菌; 理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系) 2、内因: 自主神经功能失调:副交感神经亢进,气道反应性增高; 呼吸道局部防御和免疫功能降低:SigA减少 (二)阻塞性肺气肿 1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多出少,只进不出”。 2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或缩闭,导致肺泡内残气量增加。 3、反复肺部感染和慢性炎症 4、α1-抗胰蛋白酶缺乏。 二、病理生理 1、慢支:早期主要为小气道功能异常,随着病情加重出现大、小气道气流阻塞。 COPD的气流受阻,不完全性可逆;支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。 2、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。 三、临表 症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。 ?题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。 体征:并发肺气肿时出现桶状胸,触觉语颤减弱,叩诊过清音。 四、辅助检查 呼吸功能检查 1、 慢支:FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)70%,2、 正常80% 3、 肺气肿:RV/TLC(残气容积/肺总量)40%五、诊断鉴别诊断 1、诊断: (1)慢支:根据咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续三个月,连续两年以上,排除其他原因“3+2=慢支”;每年持续不足三个月,但有明确的客观检查依据亦可诊断。 (2)肺气肿:桶状胸+两肺透亮度增加 2、鉴别诊断: (1)支气管哮喘:一般无慢性咳嗽、咳痰史,发作时两肺满布哮鸣音,缓解后可无症状; (2)支扩:杵状指+X线示卷发症; (3)肺结核; (4)肺癌:痰脱落细胞检查或经县委气管镜检查(金标准) 六、COPD的概念:指具有气道阻塞特征的慢支和肺气肿。气道阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。 七、并发症 1、肺部急性感染; 2、自发性气胸:患侧胸部隆起,叩诊鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,气管移向健侧等,X线示气胸征。 3、慢性肺心病:是肺气肿的主要并发症。 八、治疗和预防 1、治疗: (1)稳定期治疗:支气管舒张药(沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵等);茶碱类;糖皮质激素;祛痰药; (2)急性加重期治疗:低流量吸氧,发生低氧血症者可导管吸氧,浓度28~30%;吸氧浓度(%)=21+4*氧流量 2、预防:戒烟是预防COPD的重要措施 例题: 1.有关慢性支气管炎诊断标准,咳嗽、咳痰反复发作时间应为 A.每年发作至少3个月,持续10年以上 B.每年发作至少1个月,持续2年以上 C.每年发作至少2个月,持续3年以上 D.每年发作至少3个月,持续2年以上 E.每年发作至少6个月,持续4年以上 答案:D 2.慢性支气管炎患者的植物神经功能失调表现为 A.副交感神经功能亢进 B.交感神经功能低下 C.受体功能亢进 D.β受体功能亢进 E.副交感神经功能低下 答案:A第二单元 慢性肺源性心脏病 【概述】 慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease)简称慢性肺心病 (chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性疾病引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥厚,伴或不伴右心衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。我国引起CCP的主要原因为慢性阻塞性肺病(COPD),约占81.8%。因此,COPD的防治是减少CCP患者的关键。据我国北京、沈阳、湖北农村调查102230居民的CCP患病率为4.42‰。,占15岁人群的6. 72‰,明显高于20世纪70年代5254822人群普查结果,14岁人群CCP患病率为4. 8‰。是我国呼吸系疾病的多发病、常见病致残率及病死率高,是我国重点防治的慢性病。 【临床表现】 此病发展缓慢,除在原有肺、胸疾病的临床症状和体征外,主要表现为进行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累的症状,常常表现急性加重和缓解期交替出现。临床表现大致可分二个不同阶段的表现。 一、肺、心功能代偿期 (一症状 咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸闲难、乏力和劳动耐力下降。急性期可使上症状加重,可有发热。少有胸痛或咯血。 (二)体检 可有不同程度的发绀
文档评论(0)