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青光眼性视神经损害机制的实验研究 摘要： 目 的 通过棕色挪威鼠高眼压模型的建立和新西兰白兔视网膜动脉阻 塞所致的有髓神经纤维损害的实验研究，从青光眼性视神经损害的两 个最主要影响因素一高眼压和血供障碍方面探讨青光眼性视神经损害 的机制。 材料与方法 第一部分：共9只棕色挪威鼠，动物麻醉使用肌肉注射氯胺酮和 xylaZine。每只动物的一眼作为实验眼，外眦切开后，使用聚丙烯环 置于眼球赤道部，在显微镜下，将玻璃微针头，朝向角膜缘并与巩膜 浅层静脉平行，仔细插入血管腔，插入后使用自动微定量注射器注入 5o微升经微滤过的1．75M高渗盐水。并于一周或二周后重复注射一次 或两次。另一眼不作任何处置作为对照眼。动物在清醒、局部滴用表 面麻醉药状态下，定期测量明期(上午9：00—11：00)和暗期(晚 上7：00L9：00)眼压，并将其分别与同期对照眼比较。同时定期观 察角膜直径以及眼底视神经乳头情况，尤其是杯凹形成情况。结束观 察后，剜出鼠眼，观察杯凹形成的组织病理变化。 第二部分：又分两部分，第一部分将新西兰白兔分为两组，实验组7 只鬼7眼，对照组5只兔5眼，其中有3眼为实验眼的对侧眼。实验前先 记录所有兔眼的视网膜电流图(ERG)、视网膜震荡电位(OPs)和视 诱发电位(VER)，实验组7眼分别用二极管激光阻断视网膜动脉，而 对照组使用同样能量激光在视神经乳头边缘的有髓神经纤维进行局 部照射，但避免射伤视网膜血管。两组均于激光后Io分钟、30分钟和 o眼分 切片后行光学显微镜的组织病理学研究。第二部分，5只兔的1 别于不同时间对视网膜鼻侧或颞侧乳头边缘的视网膜动脉给予激光 光凝以阻断其血流，并分别于激光当天、激光后第一天、第二天、第 三天、第五天、第一周、和第二周将兔眼剜出，经超薄切片后行光学 显微镜的组织病理学研究。 一 ／结果 } 第一部分，1、实验前正常成年棕色挪威鼠双眼眼压测量显示明期平 致。2、高渗盐水注射后对例对照眼明期眼压在2 0mmHgl下波动，而 暗期眼压则波动在28mmHg附近。3、高渗盐水注射后，9只棕色挪威鼠 的9眼中有7眼发生了明显的眼压升高，其中5眼为显著升高，明期眼 0．2～1 压升高在5．6—14．8mmHg，暗期眼压升高在16．9mmHg，2眼为中 度升高，明期眼压升高在3．2～5．6mmHg，暗期眼压升高在6．7～ 7．8mmHg。另外2眼也有不同程度眼压升高。其眼压升高出现的时间均 在成功注射高渗盐水后2～3周。4、高渗盐水注射后，有3眼发生了眼 球扩大，角膜直径从6．03±0．1 出现了明显的杯凹，C／D分别为0．7、0．8和0．9，发现杯凹与角膜扩大 出现的时间相同，且都在眼压发生显著升高后不久。5、组织病理学 研究证实了视神经乳头凹陷扩大的存在。 第二部分，二极管激光阻塞兔眼视网膜动脉后视诱发电位(VEP)改 变明显，P1和N2波峰潜时均延长，振幅均下降；但ERG和OPs无明显改 变。而对照组则所有电生理指标都没有明显改变。组织病理研究表明， 实验组激光后早期以被光凝视网膜动脉的供血区有髓神经纤维层组 织水肿、丢失(空泡)为主，以后该区有神经胶质细胞增多，并伴有 神经胶质瘢痕形成，最后则以神经胶质瘢痕来修复损伤。且以近表层 1／2为主。对照组仅有激光局部以及部分远离视神经乳头区域有髓神 、／。 经纤维的限局性损害。y j { 结论 1、1．7 5M高渗盐水注射入棕色挪威鼠的巩膜表面房水静脉，能成功诱 导出鼠眼慢性眼压升高，并产生明确的类似人类青光眼的视神经乳头 杯凹。 2、从兔眼视网膜动脉阻塞模型的实验性研究证实视网膜有髓神经纤 维对缺血性损伤敏感，并可致进行性的损伤。同时也提示，兔眼视网 膜动脉可能