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ICD临床和试验和ICD适应证指南
* * * * * * * * * 研究证实EP诱发VT对于预测非缺血性心肌病猝死率无价值 * * * * 5%患者服用胺碘酮,胺碘酮的使用会影响?阻滞剂最佳剂量的调整 * * 最佳药物治疗组的顺应性非常高(85%患者服用ACEI和?阻滞剂)可能是无显著性差异的原因 * * * * * * * 18 * * * * 56%缺血型心肌病,85%NYHA III级 * * * * * * * 1957年Jervell和Lange-Nielsen首次发现报道,是遗传性心律失常综合征的一种,其他包括短QT综合征/BRUGADA综合征和儿茶酚胺敏感性室速 * 不同基因类型相关染色体不同、离子通道电异常不同、T波形态不同、触发因素不同、SCD发生危险不同 ?受体阻滞剂70%有效,长期服药5年SCD发生率13% * * * 第一类药物:膜抑制剂。有膜稳定作用,能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率,并延缓复极过程。 Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强,代表药物奎尼丁、普卡因胺、N-乙酰普鲁卡因、吡二丙胺等; Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱,代表药物利多卡因、苯妥英钠、美西律、安博律定、妥卡胺、乙吗噻嗪等; Ⅰc组明显抑制0相去极化,对复极的抑制作用较弱,代表药物恩卡胺、氟卡胺、乙吗胺、普罗帕酮等。 第二类药物:即β肾上腺素受体阻滞剂,其间接作用为β-受体阻断作用,而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理 代表药物心得安、氨酰心安、美多心安,心得平、心得舒、心得静等。第二类抗心律失常药物。 第三类药物:具有延长动作电位间期和有效不应期的作用 代表药物溴苄铵、乙胺碘呋酮等。 第四类药物:钙通道阻滞剂。主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用 代表药物异搏定、硫氮艹卓酮、心可定、苄丙洛等 * 18 CASH是唯一药物治疗中单独一组用β受体阻滞剂, 临床研究证实心梗后使用β受体阻滞剂可降低总死亡危险达20%,降低心律失常危险达30% * * 排除了急性MI(72小时)或电解质紊乱 * 18 * * * * 18 * 研究目的: 1) 评估结果是否具有一致性: 是的 2)对ICD的疗效提供更精确的评估: 降低28%和50% 3)哪个亚组患者ICD获益更多: LVEF≤35%, 1991.7(进入心内膜时代, 降低危险略超过30%) CASH:VF 人数最少,随访时间最长 AVID:VF(50%) + 有症状的持续性VT 规模最大,死亡率最高,随访时间最短(提前结束) CIDS:VF(50%) + 有症状的持续性VT + 晕厥(未监测,可能因VT引起,14%) * * 73%-83%的患者原发疾病是冠心病,平均LVEF是32-45%,提示曾经发生MI,多项分析显示LVEF越低,从ICD获益更多 * * 心梗后、LVEF≤35%伴NSVT的患者,2年死亡率为30% * 76%MI6个月 * * 18 * * * 冠心病、LVEF≤40%伴无症状的NSVT患者半年到一年的死亡率10%, 4-5年的死亡率20%, 1/3患者发生猝死. MI后9-20%病人可以EP诱发VT,14-36%EP诱发VT的患者1-2年内发生心律失常事件 冠心病、LVEF≤40%伴无症状的NSVT患者20-45%可诱发VT(本研究35%),11-88%EP诱发VT的患者11-30个月发生心律失常事件(本研究随访2年18%) 非抗心律失常药物治疗: ?受体阻滞剂(51 VS 29)、ACEI、阿司匹林、地高辛和利尿剂 抗心律失常药物治疗:I类抗心律失常药、胺碘酮、索他洛尔 * 94%MI后, 85%1个月 * 18 EP指导下至少一次抗心律失常药物治疗无效才行ICD治疗,说明这些患者的预后比药物治疗有效的患者更差,但植入ICD后这些患者的生存率更高 抗心律失常药物治疗无论是经验治疗、HOLTER监测下指导用药和EP指导下用药均不能改善生存率 * 22 * * EP诱发VT的作用尚不清楚,MUSTT分析显示EP诱发VT/VF对于LVEF30%患者无预测作用, 89%是门诊病人 ?是心梗后1.5年 * 88%MI后6个月 * 两条线第一年非常接近,亚组分析显示ICD显著降低猝死率,但轻度升高非猝死率,术中诱颤损害心肌/右室起搏/系统误差 * 18 * 对于MADIT-II研究患者的后续分析显示, EP诱发VT的患者接受ICD治疗的比例更高, 未诱发出VT的患者因VF接受ICD治疗的比例更高, EP诱发VT不能预测VT/VF复合终点, * * 大量研究显示心脏自主神经功能受损与死亡率升高相关, 24小时心率升高和心率变异性降低是自主神经功能紊乱的指标 心梗3天后24小时HOLTER报告显示: 平均RR间期≤750MS, RR间
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