支气管哮喘梁先万.PPT

支气管哮喘梁先万 一、定义： 以气道变应性炎症(Airway Allergic Inflamation,AAI) 和气道高反应性(Bronchus Height Response,BHR)为特征的气道阻力在短期内发生明显变化的疾病。 临床表现： 呼气性呼吸困难和支气管哮鸣音。 二、发病率： 与遗传、过敏体质、气候、环境、生活因素、职业有关。 1、40年代发达国家0.5%；2、58年上海市0.46%; 58年上海市郊2%; 79年上海市0.69%; 79年上海市郊1.32%; 3、我国东南发病率 80年1.91% 88年2.5%  95年3.4% 台湾资料： 74年1.3% 85年5.07% 91年5.8% 4、近来研究发现都市化进程越 快，发病率越高。如广州比长沙高，与城市污染有关。与80年以前的发病率相反：城市高于农村。5、儿童时期哮喘占50%以上，对学习、家庭经济、精神负担带来极大影响。 三、 病因： 1、 遗传因素： 2、 激发因素； （5）精神因素：在哮喘发作基础上引起。如对某种花过敏，看见类似的纸花也过敏，儿童要挟父母达到某种目的，可强迫哮喘发作。哮喘发作时通过放松、安静等可避免发作。 （6）内分泌：儿童期发病，青春期不发。月经期发病月经完了好了。妊娠期哮喘可明显好转等。 （7）其他：如运动、疲劳过度、说话太多等，与气道水分丢失、粘膜干燥，刺激感受器有关。 四、 发病机理： 1、 变态反应学说： 可见多数病人接触抗原后，不是立即发病，而是数小时（通常6小时）后逐渐发病，称为迟发性哮喘（LAR）,因此，LAR是支气管哮喘最常见最重要类型。LAR是AAI的结果。 2、 受体学说： 肥大细胞膜上有两种受体： ①、 β-肾上腺素能受体（腺苷酸环化酶）——被激活后——催化ATP——CAMP（环磷酸腺苷）——稳定肥大细胞膜——阻止脱颗粒——支气管扩张。 ②、 M-胆碱能受体（迷走神经）——受刺激——激活M-胆硷能受体——催化三磷酸鸟苷——CGMP（环磷酸鸟苷）——肥大细胞脱颗粒——释放多种化学介质——支气管收缩。 正常情况下两种受体使支气管维持一定的张力。 如果：β-受体功能低下，迷走神经过度兴奋。 支气管哮喘发着。 3、气道高反应性（BHR）： 定义：各种因素造成的气道慢性非特异性炎症，包括粘膜、粘膜下层浆细胞的浸润（主要是嗜酸细胞）使气道对各种刺激呈现过高的反应称BHR。 BHR是由肥大细胞为主，嗜酸、嗜碱、单核、淋巴细胞，血小板为辅的炎细胞在气道内聚集，释放大量介质引起的，BHR形成后，引起支气管平滑肌痉挛，粘膜充血、水肿，微血管渗漏，粘液分泌亢进，气道阻塞哮 喘严重发着。 BHR的研究，提出了：哮喘病人 既有支气管平滑肌收缩，又有气道的AAI和BHR。治疗上提出了：既要注意解痉，更应重视消炎。见图二。 总的讲，哮喘的发病机理极其复杂，片面地用任何一种机理均难以解释全貌，应辨证地用上述各种机理，在多数情况下，可得到适当的解释。 五、病理： 肺膨大、充气，支气管壁增厚，黏膜充血肿胀，微血管渗漏，黏液分泌亢进，黏液栓形成，肺不张，后期可有：肺气肿，肺纤维化，平滑肌肥厚等。 六、临床表现： 1、 发作先兆：如打喷嚏、流鼻涕、胸闷、干咳等。 2、 典型表现：发作性或阵发性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。同时伴有干咳、出汗，端坐、咳痰后症状可得到一定缓解。 3、 发作间歇与常人无异。 4、 近来出现以咳嗽为主的哮喘，以咳嗽为主，无哮鸣音，抗感染无效，平喘有效。 5、 体征：严重者双肩耸起，两手前撑，冷汗淋漓，点头状呼吸，痛苦异常。胸廓饱满，颈静脉怒张，紫绀，双肺哮鸣音，有时声闻全窒。 6、 分类：外源性、内源性、混合性。见表一。 7、 哮喘持续状态： 定义：哮喘严重发作，经一般处理（解痉、平喘、抗感染）24小时以上不缓解，并出现呼吸衰竭者称为哮喘持续状态。 表现：严重呼吸困难，大汗淋漓，焦虑不安，全身衰竭，严重脱水，酸中毒，缺氧，双肺细小哮鸣音或粗大哮鸣音。如PaO270mmHg时，伴精神症状。提示病情极其严重，不采取有效措施可致命。 8、以下情况提示病情危重，凶险： a哮喘严重发作，而胸部安静； b颜面青紫； c缓脉； d衰竭、精神错乱。 七、实验室检查： 1、 发作期WBC升高---感染；2、 外源性：嗜酸性细胞增高，血清IgE增高；3、 痰中可见