第二章节 厥脱.pptVIP

第二章 厥脱 广西中医学校中医教研组 秦生发 教学目标 1、理解休克的定义 2、掌握休克的诊断 3、掌握休克的分型、治疗 休克 一、定义 休克： 是一个有多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的急性全身性病理过程。 休克 二、休克的病因病机 现代医学认为，休克是由于感染、失血、失液、心输出量锐减、过敏反应等原因，引起有效循环血量下降，使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱， 细胞受损及脏器功能障碍。其临床表现为面色苍白、四肢湿冷、 肢端发冷、脉搏细速、尿量减少及神志迟钝 、血压下降等。休克的特征为微循环障碍，临床上各科均可遇到 。 休克－微循环变化 1、微循环收缩期（微循环缺血期、休克早期）：有效循环血量显著减少，组织灌注不足和细胞缺氧；循环容量降低引起动脉压下降。 休克－微循环变化 机体的代偿机制：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快，心排出量增加以维持循环容量相对稳定；又通过选择性收缩外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾、胃肠）的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。 休克－微循环变化 由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。在微循环内，因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易纠正。 休克－微循环变化 2 、微循环扩张期（微循环淤滞期）：休克继续进展时，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放。 休克－微循环变化 这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状态。结果为血管内“只进不出”。进一步降低回心血量，致心排血量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此期微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。 休克－微循环变化 3 、微循环衰竭期（不可逆期）：病情继续进展，进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。 休克－微循环变化 此时，由于组织缺少灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。 休克－诊断 1、有诱发休克的病因 2、意识异常 3、脉细数，每分钟超过100次或不能触知。 4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/小时或无尿。 5、收缩压小于80mmHg 6、脉压小于20mmHg 休克－诊断 7、原有高血压者收缩压较原有水平 下降30％以上。 具备1， 有2，3，4中的二项 有5，6，7中的一项 休克的诊断可成立。 休克的监测 一般监测 1 精神状态 2 皮肤温度、色泽 3 血压 4 脉率 5 尿量 休克的监测 特殊监测 1 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O） 2 肺毛细血管楔压（PCWC)（6～15mmHg） 3 心排出量（CO)和心脏指数(CI) 4 动脉血气分析（PaO2：80～100mmHg；PaCO2：36～44mmHg） 5 动脉血乳酸盐分析 6 DIC的检测 7 胃肠粘膜内pH值监测 休克 休克的分类 感染性休克、低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克 明确休克的病因和分类对于治疗非常重要 休克——处理 处理原则 1、迅速就近抢救，避免远距离搬运 2、立即静脉输液补充血容量 3、合理使用血管活性药：在纠正酸中毒的基础上使用 。 4、病因学防治 防治原发病，去除休克原始动因 。 休克——处理 5、积极防治酸中毒 6、糖皮质激素应用 7、防治脏器功能不全 休克——处理 二、急救措施 （一）一般措施 休克位、保暖、给氧、建立静脉通路 观察：面色、血压、脉搏、呼吸、手足皮肤温度、准确记录尿量及尿比重 休克——处理 （二）病因治疗 是治疗休克的关键 （三）补充血容量 1、常用液体 晶体液、胶体液，（3：1） 2、补液程序 先晶体，后胶体 休克——处理 3、补液量和速度 先多后少，先快后慢 视病情的具体情况灵活调整 大量补液要密切观察 观察哪些指标？ 休克