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16张图带你认识阿尔茨海默病作者：黄手环行动 来源：华西老年医学中心 日期：2015-03-301. 三磅，三个部分大脑是人体重要的器官，其重量只有三磅。大脑主要分为三个部分：端脑：位于头骨中。参与记忆和解决问题、思考和感觉的过程，还可以控制运动。小脑：位于头部后方，在端脑下方。它控制身体的协调能力和平衡。脑干：位于端脑下方，小脑的前方。它连接大脑和脊髓，控制如呼吸、消化、心率和血压等自动功能。2. 营养供应线路大脑由身体的血液网络提供营养。每一次心跳，动脉都会携带20-25%的血液到大脑，血液携带的氧气和燃料约有20%被数十亿的细胞使用。当你在努力思考时，大脑可能消耗50%的氧和燃料。整个血管网络除了动脉外，还包括静脉和毛细血管。3. 大脑皮层大脑的褶皱表层是端脑特殊化的外层，称为大脑皮层。大脑皮层的特定区域与某些特定的功能有关：解释人体对外界的感觉、视觉、听觉和味觉。产生思想、解决问题、制定计划。形成和储存记忆。控制人体的自主运动。4. 左脑/右脑人的大脑分为左脑和右脑，专家也不清楚为什么左脑和右脑的功能有差别。左脑控制人体右侧的运动。右脑控制左侧身体的运动。大部分人的语言功能区域主要在左脑。5. 神经元森林成人大脑含有1000亿个神经细胞，或神经元，在100万亿个连接点，通过神经分枝连接起来，科学家将这种神经网络成为“神经元森林”。记忆、思想和感情等通过“神经元森林”传播。神经元是阿尔茨海默病（AD）破坏的主要细胞类型。6. 细胞信号记忆和思考的信号以微电荷的形式通过一个人的神经细胞传递。神经细胞彼此通过突触连接。当一个电荷达到突触，会引起神经递质的释放。神经递质穿过突触，将携带的信号传递给其他细胞。科学家已经鉴定出几十种神经递质。AD破坏电荷在细胞内的传导方式和神经递质的活性。7. 信号编码1000亿个神经细胞，100万亿个突触，几十种神经递质，这些都是组成大脑的原材料。随着时间的推移，我们创建了信号类型和强度的模式。这些活动模式解释了大脑在细胞水平上是如何编码我们的思想、记忆、技能和感觉的。左脑的正电子发射断层扫描（PET）显示大脑典型的活动方式与以下几点有关：阅读文字听词汇思考说话8. 阿尔茨海默病引起的大脑变化AD导致大脑神经细胞死亡和组织的丢失。随着病情的进展，大脑剧烈的萎缩，几乎影响了所有的功能。图中左上是正常的大脑。图中右上是晚期AD患者的大脑。图中下部是上面两个大脑的比较（叠加）。9. AD引起大脑的更多变化图是晚期AD患者大脑大量细胞丢失的示意图。在图中：大脑皮层皱缩，受损区域包括处理思考、记忆和制定计划的区域。海马体萎缩尤其严重，该部位在新的记忆形成过程中起重要作用。脑室（大脑中充满液体的空间部位）变大。10. 显微镜下的脑组织AD对脑组织的影响在显微镜下有以下几点：AD患者的脑组织中神经细胞和突触远少于健康的脑组织。在神经细胞之间形成斑块（异常蛋白质片段聚集形成）。死亡和即将死亡的神经细胞含有缠结（由其他蛋白扭曲形成）。科学家还不能确定是什么原因造成AD患者的神经细胞死亡和组织丢失，但斑块和缠结是最大的怀疑对象。11. 元凶1：斑块当被称为β-淀粉样蛋白的蛋白质片段聚集起来就形成斑块。 β-淀粉样蛋白来自于神经细胞周围脂肪膜上更大的蛋白。β-淀粉样蛋白有化学粘性，可逐渐形成斑块。β-淀粉样蛋白最具破坏性的形式是一些片段组成的团块，而不是斑块。这些小团块可阻止突触在细胞间的信号传递，还可以激活免疫细胞，触发炎症，吞噬受损细胞。12. 元凶2：缠结缠结能破坏由蛋白组成的重要的细胞传输系统。图中将缠结形成的区域和健康区域进行了比较。在健康区域：运输系统平行有序的排列，有点像铁轨。食物分子、细胞碎片和其他主要的物质都沿着这“铁轨”运输。Tau蛋白可让轨道保持笔直。在缠结形成区域：Tau蛋白崩解成扭曲的细丝，称为缠结。运输轨道崩溃和瓦解，不在保持笔直。营养物质和其他必需的补充成分无法通过死亡的细胞传递。13. 从脑部看AD进展斑块和缠结（图中蓝色区域所示）往往以一种可预见的模式扩散到整个大脑皮层，这个过程就是AD的进展过程。AD患者平均存活8年时间，有的可活20年。AD的进程依赖于诊断时的年龄和患者的健康状况。● 早期AD：诊断前20年(或以上）开始变化。● 中期AD：一般持续2-10年时间。● 晚期（严重）AD：持续1-5年时间14. 早期AD在AD的早期阶段，在症状能被检测出来之前，斑块和缠结在以下区域开始形成：● 负责学习和记忆的区域。● 负责思考和制定计划的区域。15. 中期AD在轻度至中度AD阶段，与AD早期相比，大脑负责记忆、思考和计划的区域形成的斑块和缠结更多。结果导致患者的记忆和思考能力受损，干扰了正常工作和生活。这些患者会感到困惑，在记忆、语言表达和正常思考方面出现困难。很多AD患者都在这一