心功能接衰竭(本)1.pptVIP

病理生理学教研室; 由于心肌收缩或（和）舒张功能障碍，使心泵功能降低，以致心输出量绝对或相对减少；不能满足机体组织代谢需要，以及神经体液调节活动异常的一种病理过程。 心功能不全包括心泵功能从代偿阶段到失代偿阶段的全过程。;心肌衰竭：原发心肌舒缩功能障碍所引起的心力衰竭。 充血性心力衰竭：心力衰竭成慢性经过时由于心输出量和静脉回心血量不相适应，出现明显的血容量增多、静脉瘀血和组织水肿。; 兴 奋 收 缩 耦 联 Excitation-contraction coupling;;按任意键 飞入横桥摆动动画; 一、原发性心肌舒缩功能障碍： 心肌病变 心肌炎、心肌病、心肌中毒 心肌代谢障碍 心肌缺血、缺氧：冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压 心肌肥大 VitminB1缺乏 ; 心脏前（容量）负荷过度(preload) ： 心肌在收缩前所承受的负荷 主动脉瓣关闭不全；三尖瓣关 闭不全、肺动脉瓣关 闭不全、房缺或室缺． 心脏后（压力）负荷过度 心肌收缩时所承受的阻力负荷。 高血压、主动脉瓣狭窄；肺动 脉高压、肺动脉狭窄、慢性阻塞性肺疾患。 ;一、感染infection（呼吸道感染最多见） 发热：交感神经兴奋和代谢率增高，使心率加快、心肌 耗氧量增加和心脏后负荷增高。 内毒素血症：可直接抑制心肌的舒缩功能 呼吸道感染：可因气体交换障碍，引起缺氧，使肺动脉 收 缩，肺血管阻力增加，加重右心后负荷。 心率增快：心脏舒张期缩短→冠脉血流量↓；舒张期血 液的充盈量减少。　　 ;;三、妊娠、分娩(gestation and delivery)： 1.血容量增多，前负荷增加； 2.稀释性贫血，加重心脏负担。 3.分娩时，前后负荷和耗氧量均增加。;四、长期使用抑制心功能的药物或滞钠药物: 钙拮抗剂、β-受体阻滞剂；性激素、糖皮质激素、非甾体类抗炎药。 五、其它： 过度体力劳动、情绪激动、过多、 过快 输液、洋地黄中毒、创伤、手 术等。 ;按心力衰竭部位分类 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 ;;一、心脏的代偿： 1、心率增快： 2、正性肌力作用： 3、心脏扩张： 4、心室重构：;一、心脏的代偿： 1、心率增快 BP降低：主动脉弓和颈动脉窦血管壁压力感受器刺激↓ ，交感神经兴奋→儿茶酚胺释放↑ 心房及腔静脉淤血：刺激心交感传入神经 缺氧、[H+]刺激外周化学感受器：呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→间接引起心血管中枢兴奋 发动快,见效迅速. 在一定范围内有代偿意义。心率过快对机体不利。（耗氧量增加，冠脉灌流不足，心室充盈不足。） 快速不经济 ;;3、心脏扩张 ：;4、心室重构 心衰时为适应心脏负荷增加使心肌细胞非心肌细胞及细胞外基质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面都发生了适应性增生性变化的过程。;心肌肥大;（一）、血容量升高：(慢性心力衰竭的主要代偿方式) 钠水滞留 1、交感－儿茶酚胺作用： 肾血流量降低，GFR降低 FF升高，促进近曲小管对钠的重吸收增加;2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统作用： 醛固酮升高, 远曲小管重吸收钠增加 ;3、ADH作用： ＡＤＨ增加远曲小管和集合管对水的重吸收 4、ANP作用：ＡＮＰ降低 →钠、水潴留 5、PGE2合成减少: 扩张血管、排钠利 水作用减弱 ;;一、心肌收缩性降低 (depressed myocardial contractility)： （一）、心肌结构破坏 （二）、心肌能量代谢障碍 （三）、心肌兴奋－收缩偶联障碍;一、心肌收缩性降低： （一）心肌结构破坏： 心肌细胞坏死：心梗、心肌炎、心肌病， 心肌细胞调亡：缺血-再灌注损伤 ＞左室心肌20％，即可发生心衰。 ;（二）、心肌能量代谢障碍; 能量生成障碍： 心肌缺血、缺氧能量生成不足：严重贫血、冠心病、休克 乙酰COA降低, 影响三羧酸循环：ＶitB1缺乏 心肌过度肥大：冠脉微循环障碍，线粒体变化。 能量储存障碍： 磷酸肌酸激酶同工型转换，磷酸肌酸生成减少 能量利用障碍： 肌球蛋白ＡＴＰ酶活性